Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de
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Pathogenese <strong>de</strong>s atopischen Ekzems 15<br />
(ii) <strong><strong>de</strong>r</strong> hochaffine IgE-Rezeptor FcεRI [2, 32] und (iii) das IgEbin<strong>de</strong>n<strong>de</strong><br />
Protein Galectin3/εBP [37]. Der hochaffine IgE-Rezeptor<br />
FcεRI stellt dabei die quantitativ und funktionell relevante IgEbin<strong>de</strong>n<strong>de</strong><br />
Struktur dar [15]. Protein-Allergene wer<strong>de</strong>n in Gegenwart<br />
<strong>de</strong>s für sie spezifischen IgEs von epi<strong><strong>de</strong>r</strong>malen <strong>de</strong>ndritischen Zellen<br />
weitaus effektiver aufgenommen und präsentiert, als dies ohne IgE<br />
<strong><strong>de</strong>r</strong> Fall wäre. Dieser als IgE-vermittelte Antigen-Präsentation o<strong><strong>de</strong>r</strong><br />
antigen-focussing bezeich<strong>net</strong>e Effekt kann in vitro die<br />
antigenpräsentieren<strong>de</strong> Kapazität <strong><strong>de</strong>r</strong> DC etwa um <strong>de</strong>n Faktor 100-<br />
1000 steigern [19, 21].<br />
Die Phänotypisierung epi<strong><strong>de</strong>r</strong>maler <strong>de</strong>ndritischer Zellen, eine<br />
kürzlich standardisierte diagnostische Untersuchungsmetho<strong>de</strong> zur<br />
I<strong>de</strong>ntifizierung <strong>de</strong>s AE auf Ebene einzelner Ekzemher<strong>de</strong> [43]<br />
basiert zum Teil auf <strong><strong>de</strong>r</strong> signifikanten Aufregulation <strong>de</strong>s FcεRI [38]<br />
auf <strong>de</strong>n epi<strong><strong>de</strong>r</strong>malen <strong>de</strong>ndritischen Zellen in läsionaler Haut beim<br />
atopischen Ekzem.<br />
Inflammatorische <strong>de</strong>ndritische epi<strong><strong>de</strong>r</strong>male Zellen<br />
In <strong><strong>de</strong>r</strong> entzündlich verän<strong><strong>de</strong>r</strong>ten Epi<strong><strong>de</strong>r</strong>mis fin<strong>de</strong>t sich neben <strong>de</strong>n LC<br />
eine zweite, immunphänotypisch und ultrastrukturell abgrenzbare<br />
Population myeloi<strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>de</strong>ndritischer Zellen, die IDEC [38]. Sie sind<br />
als epi<strong><strong>de</strong>r</strong>mal lokalisierte, <strong>de</strong>ndritisch geformte Zellen <strong>de</strong>finiert, die<br />
CD1a, HLA-DR und CD11b exprimieren, aber keine Birbeck-<br />
Granula enthalten. Heute ist bekannt, dass IDEC bei vielen<br />
chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen nachweisbar sind,<br />
wobei die höchste Anzahl in chronischen Ekzemher<strong>de</strong>n eines<br />
Neuro<strong><strong>de</strong>r</strong>mitikers zu fin<strong>de</strong>n ist [43]. Dabei tragen die IDEC sehr<br />
viel mehr IgE und auch sehr viel mehr hochaffinen IgE-Rezeptor<br />
FcεRI auf ihrer Zelloberfläche als die LC [43]. Obwohl LC als die<br />
unreife DC-Population <strong><strong>de</strong>r</strong> Haut gelten, ist <strong><strong>de</strong>r</strong> als<br />
Oberflächenmarker für unreife DC gut etablierte Mannoserezeptor<br />
CD206 nur auf IDEC und nicht auf LC nachweisbar [39]. Die<br />
costimulatorischen Mokeküle CD80 und CD86 wer<strong>de</strong>n bereits in<br />
situ auf IDEC exprimiert [29].<br />
Das für die Hautkrankheit spezifische entzündliche Mikromilieu<br />
beeinflußt <strong>de</strong>n Immunphänotyp <strong><strong>de</strong>r</strong> IDEC stark, so daß die<br />
standardisierte durchflußzytometrische Immunphänotypisierung<br />
epi<strong><strong>de</strong>r</strong>maler DC als diagnostisches Hilfsmittel einsetzbar ist [42].<br />
Die sehr hohe Expression <strong>de</strong>s hochaffinen IgE-Rezeptor FcεRI im<br />
____________________________________________________________________________<br />
<strong>Wohlrab</strong> J (ed.): <strong>Adjuvante</strong> <strong>Therapie</strong> <strong><strong>de</strong>r</strong> <strong>Atopischen</strong> <strong>Dermatitis</strong><br />
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4