Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis - Wohlrab-net.de

14 Pathogenese des atopischen Ekzems
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T-Zellen fungiert. Erst nach Stimulation durch eine APC kann eine
T-Zelle als Effektorzelle fungieren.
Die Benennung der verschiedenen DC erfolgt nach Unterschieden
in Immunphänotyp, Ultrastruktur, Lokalisation und Funktion,
wobei mit myeloiden DC und plasmazytoiden DC zwei große
Klassen zusammengefasst werden. Die Wanderung der APC wird
von Chemokin-Gradienten beeinflusst, die über Chemokin-
Rezeptoren auf der APC-Oberfläche detektiert werden [9].
Da das AE klinisch und immunhistologisch gesehen dem
allergischen Kontaktekzem ähnelt, wird zellvermittelten
Immunreaktionen eine wesentliche Rolle in der Pathogenese dieser
Erkrankung zugesprochen. Andererseits weisen die atopische
Diathese der Patienten, der erhöhte IgE-Spiegel und die IgEvermittelten
Begleiterkrankungen wie Rhinoconjunctivitis allergica
und Asthma bronchiale auf eine IgE-vermittelte Pathogenese hin
[35]. Der Nachweis von IgE-Molekülen und hochaffinen IgE-
Rezeptoren auf der Zelloberfläche epidermaler DC löste diesen nur
scheinbaren Widerspruch und führte zum Konzept einer IgEvermittelten
Spättypreaktion als pathophysiologische Grundlage
des AE. Derzeit sind drei unterschiedliche Typen IgE-tagender DC
beschrieben.
Langerhans Zellen
LC sind die einzige dendritische Zellpopulation der normalen, nicht
entzündlich veränderten Oberhaut. Sie wurden durch den Berliner
Medizinstudenten Paul Langerhans im Jahre 1868 erstmals
beschrieben [16]. Heute sind LC als epidermal lokalisierte,
dendritisch geformte Zellen definiert, die Birbeck-Granula
enthalten, CD1a und “Human leucozyte antigen” (HLA)-DR
exprimieren und zur Einleitung primärer und sekundärer
Immunantworten befähigt sind [40].
Im Jahre 1986 zeigten Bruijnzeel-Koomen et al.
immunhistochemisch, daß epidermale CD1a-positive DC in
Ekzemherden IgE-Moleküle auf ihrer Zelloberfläche tragen [6]. Sie
gingen davon aus, daß alle von Ihnen angefärbten DC LC seien.
Auf der Suche nach dem relevanten IgE-Rezeptor auf der
Zelloberfläche wurden nacheinander alle drei im Humansystem
bekannten IgE-bindenden Strukturen auf epidermalen LC
nachgewiesen: (i) der niedrigaffine IgE-Rezeptor CD23/FcεRII [3],
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Wohlrab J (ed.): Adjuvante Therapie der Atopischen Dermatitis
In: Trends Clin Exp Dermatol, Aachen, Shaker, 2005, vol 4