VORLESUNGSMANUSKRIPT BIOLOGISCHE PSYCHOLOGIE
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Regulation der extrazellulären Flüssigkeit durch die Nieren:<br />
(1) Osmotische Konzentration: Wasserverlust = Anstieg der osmotischen Konzentration ---><br />
Registrierung durch Osmorezeptoren im Hypothalamus ---> ADH-Freisetzung und Durstgefühl -<br />
--> Antidiurese und Trinken. Wasserüberschuß = Abfall der osmotischen Konzentration z.B.<br />
durch starkes Trinken ---> Osmorezeptoren ---> Hemmung der ADH-Freisetzung ---><br />
Wasserdiurese.<br />
(2) Volumenregulation: Extrazelluläre Flüssigkeit besteht aus interstitieller Flüssigkeit und<br />
Blutplasma. Änderungen ihres Volumen führen deshalb auch zu Veränderungen des<br />
Blutvolumens und damit zur Umstellung der Kreislaufregulation. Bei vermehrtem Blutvolumen<br />
(Hypervolämie) gibt es zwei Mechanismen zur Volumenregulation:<br />
(a) Vermehrtes Blutangebot ---> Erhöhung des Herzzeitvolumens ---> Anstieg des arteriellen<br />
Blutdrucks ---> Druckdiurese (vermehrte Urinausscheidung durch blutdruckbedingte Zunahme<br />
der Nierenmarkdurchblutung mit Beeinträchtigung des Urinkonzentrierungsmechanismus).<br />
(b) Vermehrtes Blutangebot ---> Volumenrezeptoren im venösen System<br />
---> Meldung auf nervalem Wege zum Hypothalamus ---> Hemmung der ADH-Freisetzung ---><br />
Wasserdiurese.<br />
Bei vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie) gibt es - abgesehen von den<br />
kreislaufregulatorischen Effekten auf Herz, Gefäße und Nebennierenmark - ebenfalls zwei<br />
Mechanismen der Volumenregulation:<br />
(a) Vermindertes Blutangebot ---> Erniedrigung des Herzzeitvolumens<br />
---> Abfall des arteriellen Blutdrucks ---> Aktivierung des juxtaglomerulären Apparates<br />
(druckempfindlicher Mechanismus) ---> Reninfreisetzung (eiweißspaltendes Enzym) --><br />
Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin (starke vasokonstriktorische Substanz) ---><br />
Anstieg des arteriellen Blutdrucks. Gleichzeitig durch Angiotensin bedingt ---> Freisetzung von<br />
Aldosteron ---> erhöhte Natrium- und damit Wasserresorption ---> positive Flüssigkeitsbilanz (=<br />
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus).<br />
(b) Vermindertes Blutangebot ---> Volumenrezeptoren im venösen System ---> Meldung auf<br />
nervalem Wege zum Hypothalamus ---> ADH-Freisetzung und Durst ---> Antidiurese und<br />
Trinken (sog. Gauer-Henry-Reflex).<br />
Niereninsuffizienz: Entsteht durch Schädigung von mehr als 60 % der Nephrone. Dabei können die<br />
harnpflichtigen Substanzen nicht mehr ausgeschieden werden (Urämie). Harnkonzentrierung und<br />
-verdünnung ist nicht mehr möglich. Ursachen der Niereninsuffizienz: Akutes Nierenversagen<br />
durch Schockzustände (Minderung der Nierendurchblutung), Vergiftungen,<br />
Transfusionszwischenfälle, etc.; chronisches Nierenversagen durch Nierenentzündungen.<br />
Wasserhaushalt: Unter normalen Bedingungen besteht ein Gleichgewicht zwischen Aufnahme und<br />
Abgabe. Wasseraufnahme: 1,2 l Trinkmenge + 0,85 l Wasser aus fester Nahrung + 0,35 l<br />
Oxydationswasser = 2,4 l/Tag. Wasserabgabe: 1,4 l Urin + 0,1 l Ausscheidung mit dem Stuhl +<br />
0,9 l durch Verdunstung über Atemluft und Haut (Perspiratio insensibilis) = 2,4 l/Tag.<br />
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