VORLESUNGSMANUSKRIPT BIOLOGISCHE PSYCHOLOGIE

(2) Katabole Wirkung: Die Gluconeogenese bedingt einen verminderten Einbau von
Aminosäuren in das Körpereiweiß.
(3) Lipolyse. Bei Ausfall von Glucocorticoiden ist die Freisetzung von Fettsäuren aus dem
Fettgewebe (Lipolyse) gestört.
(4) Kreislauf: Glucocorticoide sensibilisieren die glatte Gefäßmuskulatur gegenüber
Noradrenalin, sog. permissive Wirkung (Blutdrucksteigerung). Bei Ausfall der NNR
Kreislaufkollaps.
(5) Wasserhaushalt: Kennzeichnend für den Ausfall der NNR ist die gestörte
Wasserausscheidung. Cortisol bewirkt Steigerung der Glomerulusdurchblutung und der
Filtrationsrate als Folge der kreislaufstabilisierenden Wirkung. Weiterhin vermindert Cortisol die
Wasserdurchlässigkeit im distalen Tubulus, was zur Wasserausscheidung führt.
(6) Skelettmuskulatur: Schwäche der Skelettmuskulatur (Adynamie) bei Cortisolmangel;
Wirkungsmechanismus noch unklar.
(7) ZNS und Sinnesorgane: Mangel an Cortisol bewirkt erhöhte Krampfanfälligkeit des Gehirns
(Glucocorticoidrezeptoren im Gehirn sind nachgewiesen) und Funktionsminderung von
Sinnesorganen (Geschmack: Schlechte Unterscheidung von süß und salzig; Gehör:
Beeinträchtigung des Verständnisses akustisch dargebotener Worte).
(8) Zelluläre und humorale Abwehrvorgänge: Cortisol bewirkt Involution von Thymus und
Lymphknoten mit Zerstörung der eingelagerten Lymphocyten. Dadurch Hemmung der
Antikörperproduktion (immunsuppressive Wirkung). Bewirkt auch Hemmung von lokalen
Entzündungen, was für die Therapie von rheumatischen Erkrankungen ausgenutzt wird.
Regelung der Glucocorticoidkonzentration: Konzentration der Glucocorticoide wird im Plasma
konstant gehalten. Regelgröße = Cortisolkonzentration. Abnahme der Cortisolkonzentration
(Störgröße) ---> Glucocorticoidrezeptoren in der hypophysiotropen Zone des Hypothalamus
(Meßwerk) ---> Regler mit Sollwert im limbischen System ---> Ausschüttung von CRH --->
Freisetzung von ACTH in der Adenohypophyse (Stellgröße) ---> Freisetzung von Cortisol in der
NNR (Stellglied). Die Cortisolkonzentration steigt bei zahlreichen Belastungen („Stress“) an,
was als Sollwertverstellung aufzufassen ist. Diese Sollwertverstellung bewirkt die
Leistungsanpassung des Organismus.
Stress und Adaptation: Bei Einwirkung verschiedenster Stressoren (z.B. Kältebelastung,
Hitzebelastung, Traumen) wird die Glucocorticoidsekretion gesteigert („Alarmreaktion“). Der
Reizzustand des Organismus wird nach Selye als Stress bezeichnet, die auslösenden Reize als
Stressoren. Bei anhaltender Einwirkung der Stressoren nimmt die Stärke der Stressreaktion mehr
und mehr ab. Dies steht in Zusammenhang mit der Ausbildung morphologischer und
funktioneller Modifikationen, die eine erhöhte Resistenz gegenüber dem Stressor zur Folge
haben (physiologische Adaptation, Leistungsanpassung. „Stadium des Widerstandes“ nach
Selye). Die Adaptation ist stressorspezifisch, d.h. die sich einstellenden Modifikationen sind
verschieden, je nachdem ob das Individuum Kälte, Hitze etc. ausgesetzt worden ist. Die
Alarmreaktion ist dagegen unspezifisch. Die erhöhte Glucocorticoidsekretion scheint für die
Ausbildung der spezifischen Modifikationen von Bedeutung zu sein, etwa in dem Sinne, daß
durch Enzyminduktion die Ausbildung bestimmter morphologischer Änderungen ermöglicht
wird. Sind die Modifikationen einmal ausgebildet, so ist der ursprüngliche Stressor nicht mehr
nennenswert belastend für den Organismus. Wirken die Stressoren aber sehr lange ein, geht die
erworbene Anpassung wieder verloren („Stadium der Erschöpfung“).
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