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Untersuchungen zum Argininstoffwechsel bei Mycobacterium bovis ...

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kontinuierlich gesunken. 31,8% der Erkrankungsfälle traten <strong>bei</strong> ausländischen<br />

Staatsbürgern auf, von denen 42% im Ausland geboren waren. Von diesen<br />

wiederum stammten 25% aus den Staaten der ehemaligen Sowjetunion. Diese<br />

Zahlen zeigen die Bedeutung der Migration für die Ausbreitung der Tuberkulose auch<br />

in den Industrieländern. Der Anteil der MDR-Erkrankungen in Deutschland lag 2002<br />

<strong>bei</strong> 2% und war damit gegenüber dem Vorjahr mit 2,3% leicht rückläufig (RKI 2004).<br />

2.2.2. Ätiologie und Pathogenese<br />

Die Tuberkulose des Menschen wird durch M. tuberculosis hervorgerufen, wo<strong>bei</strong> die<br />

Infektionsquelle erkrankte bzw. infizierte Menschen sind. Infektionen durch M. <strong>bovis</strong><br />

kommen in Deutschland wesentlich seltener vor, was auf die Erfolge in der<br />

Bekämpfung der Rindertuberkulose und das Pasteurisieren der Milch zurückzuführen<br />

ist. (HAHN et al. 2001). M. africanum wird hauptsächlich in Westafrika nachgewiesen<br />

(MATTHIESSEN et al. 1992).<br />

Die Tuberkulose ist eine chronische, in Zyklen verlaufende Allgemeininfektion (HAHN<br />

et al. 2001). Die Infektion erfolgt meist durch erregerhaltige Sputum-Tröpfchen oder<br />

Staub-Partikel, die aerogen in die Lunge gelangen und dort zu einem Primäraffekt<br />

führen. Dieser Entzündungsherd entsteht innerhalb von 10-14 Tagen nach der<br />

Infektion aufgrund von entzündungsfördernden Substanzen aus zerfallenen<br />

Makrophagen. Die Makrophagen nehmen die Mykobakterien in Phagosomen auf,<br />

aber durch die Schutzmechanismen der Erreger ist eine vollständige Elimination<br />

nicht möglich. Durch die zelluläre Immunantwort kommt es zu einem Tropismus für<br />

Makrophagen und Lymphozyten, die sich wie ein Abwehrwall um die Mykobakterien<br />

legen (FRIEDLAND 1999). Einige Erreger werden in Makrophagen lymphogen in den<br />

regionären Lymphknoten transportiert, wo sie eine T-Zellreaktion auslösen. Dieser<br />

bildet dann zusammen mit dem Primäraffekt den Ghon- oder Primärkomplex. In 90%<br />

der Fälle stagniert die so genannte primäre Tuberkulose in diesem Stadium. Es<br />

kommt zur Resorption, Vernarbung und Verkalkung des Primärkomplexes. Es<br />

können jedoch über Jahrzehnte virulente Tuberkulose-Erreger in diesen Herden<br />

persistieren, die im Falle einer Resistenzminderung <strong>zum</strong> Ausbruch einer klinisch<br />

manifesten post-primären Tuberkulose führen (HAHN et al. 2001).<br />

Bei Kleinkindern und immunsupprimierten Menschen kann es nach einer Infektion zu<br />

verschiedenen, klinischen Ausprägungen der primären Tuberkulose kommen. Die<br />

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