Országos Doktori Jegyzék III. - Nemzeti Erőforrás Minisztérium

Országos Doktori Jegyzék III. 43
3. Peptidergic innervation of human cerebral blood vessels and saccular aneurysms. Buki A,
Horvath Z, Kallo I, Liposits Z, Lengvari I, Doczi TP. Acta Neuropathol (Berl). 1999 Oct;
98(4):383-8.
4. Initiating mechanisms involved in the pathobiology of traumatically induced axonal injury
and interventions targeted at blunting their progression. Povlishock JT, Buki A, Koiziumi H,
Stone J, Okonkwo DO. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1999;73:15-20.
5. Moderate posttraumatic hypothermia decreases early calpain-mediated proteolysis and concomitant
cytoskeletal compromise in traumatic axonal injury. Buki A, Koizumi H,
Povlishock JT. Exp Neurol. 1999 Sep;159(1):319-28.
6. Postinjury cyclosporin A administration limits axonal damage and disconnection in traumatic
brain injury. Buki A, Okonkwo DO, Povlishock JT. J Neurotrauma. 1999 Jun;
16(6):511-21.
7. Initial clinical experience with a combined pulsed holmium-neodymium-YAG laser in minimally
invasive neurosurgery. Buki A, Doczi T, Veto F, Horvath Z, Gallyas F. Minim Invasive
Neurosurg. 1999 Mar;42(1):35-40.
8. The role of calpain-mediated spectrin proteolysis in traumatically induced axonal injury.
Buki A, Siman R, Trojanowski JQ, Povlishock JT. J Neuropathol Exp Neurol. 1999
Apr;58(4):365-75.
9. Transcranial Doppler-determined pulsatility index in the evaluation of endoscopic third ventriculostomy
(preliminary data). Vajda Z, Buki A, Veto F, Horvath Z, Sandor J, Doczi T. Acta
Neurochir (Wien). 1999;141(3):247-50.
10. Cyclosporin A limits calcium-induced axonal damage following traumatic brain injury.
Okonkwo DO, Buki A, Siman R, Povlishock JT. Neuroreport. 1999 Feb 5;10(2):353-8.
PhD munka
PhD idõszak évszámai: 1997–1999
Kutatási téma: Diffuse Axonalis laesio kóreredete
Doktori iskola, program: Idegtudományok, PTE ÁOK
vezetõje: Dr. Lénárd László
Témavezetõ: Dr. Gallyas Ferenc
Témavezetõ intézménye: PTE ÁOK Idegsebészeti Klinika
Védés idõpontja: 1999
Fokozat minõsítése: summa cum laude
Tudományág: élettudományok, idegtudományok
Dolgozat címe: A koponyasérülés által kiváltott axonkárosodás kóreredetének vizsgálata morphológiai
módszerekkel, különös tekintettel a therápiás lehetõségekre
Dolgozat/kutatás ismertetése:
A súlyos koponyasérülés során létrejövõ diffúz axonális károsodás rágcsáló-modelljének alkalmazásával,
fény- és fluorescens továbbá elektronmikroszkópos immunhisztokémiai technikákat
felhasználva igazoltuk a calcium-beáramlás kiváltotta, calpain mediálta spectrin lebontás pathogenetikai
szerepét az axonkárosodás kialakulásában továbbá megállapítottuk, hogy a caspasekiváltotta
strukturális fehérjebontás a károsodott axonokban térben és idõben egybe esik a calcium
indukálta, calpain mediálta spectrin proteolysis jelenségével.
Megállapítottuk, hogy az axonális károsodás során fellépõ mitochondrialis laesio localis
cytochrome c felszabaduláshoz, az pedig következményképpen a caspase-enzimrendszer aktiválódásához
vezet. A cysteine proteázok eme együttes aktiválódása végzetes, irreverzibilis károsodásokat
eredményez az axon szerkezetében.
További vizsgálataink szerint a mitochondrialis integritás fenntartásával a cyclosporin A adagolása
potencírozhatja a posttraumás hypothermia korábbi vizsgálatainkban leírt, kedvezõ hatását,
mely az axonkárosodás mértékének szignifikáns csökkenéséhez vezet.
Tárgyszavak: diffúz axonális laesio, koponyasérülés, calpain, caspase