Ştiinţe <strong>Medicale</strong>Există studii experimentale și clinice, care confirmărolul factorului vascular în patofiziologiaspondilozei vertebrale [3]. Trei factori vascularisunt implicaţi <strong>de</strong> sine stătător sau în diferite combinaţii:1) compresia parţială a arterelor segmentarăsau medulară la intrarea în canalul foraminalîngust, 2) compresia directă a arterelor piale saucentrale și 3) stenozarea canalului medular cu compresiavenoasă sau <strong>de</strong>reglarea drenajului venos almăduvei spinării [2].Stenoza canalului medular toracal este o afecţiuneîn care măduva spinării sau nervii spinali suntcomprimaţi <strong>de</strong> ingustarea canalului vertebral. Porţiuneavertebrală toracică are câteva caracteristiciunice, care diferenţiază stenoza toracică spinală <strong>de</strong>stenoza din alte regiuni. Aceasta rareori apare înmod izolat, dar <strong>de</strong>seori este însoţită <strong>de</strong> stenoza înzona lombară și/sau cea cervicală [7].Canalul spinal este în mod natural mai îngustîn zona toracică, chiar dacă dimensiunea măduveispinării rămâne aceeași, ceea ce înseamnă că existămai puţin spaţiu suplimentar, astfel încât o obstrucţieminimală poate <strong>de</strong>clanșa simptomatologiaclinică.Stenoza toracală, ca și cea cervicală și lombară,poate fi congenitală sau dobândită. Cele mai multestenoze toracice se datorează modificărilor <strong>de</strong>generative,cum ar fi hipertrofia la nivelul articulaţiilor intervertebrale,osteofitele, patologia discului intervertebralși altele [7].Inci<strong>de</strong>nţa herniilor <strong>de</strong> disc toracale este maimică <strong>de</strong>cât <strong>de</strong> nivel cervical sau lombar [3, 5] și variazăîntre 0,25% și 0,75% din tot numărul herniilorsimptomatice, iar 0,15% – 1,8% sunt tratate chirurgical[1]. Mai mult <strong>de</strong> 75% din herniile <strong>de</strong> disctoracice se <strong>de</strong>pistează mai jos <strong>de</strong> Th8, fiind multmai frecvente la nivelul Th11-Th12 [1]. Acesteasunt, probabil, legate <strong>de</strong> hipermobilitatea segmentelortoracice inferioare. De menţionat că anume laacest nivel artera Adamkiewicz pătrun<strong>de</strong> în canalulmedular.O altă cauză rară a mielopatiei toracice relatată înliteratura <strong>de</strong> specialitate este OLF, fiind <strong>de</strong>scrisă pentruprima dată <strong>de</strong> Yamaguchi în anul 1960. Zona <strong>de</strong>predilecţie a OLF este regiunea toracică inferioară, înspecial Th9-Th12. Într-un studiu japonez [9], în 64%cazuri <strong>de</strong> mielopatie toracală a fost dignosticată OLF.Inci<strong>de</strong>nţa OLF asimptomatice a fost <strong>de</strong> 6,2% la bărbaţiși 4,8% la femei. Se <strong>de</strong>scriu mecanisme intrinseci, cumar fi <strong>de</strong>reglarea metabolismului hormonilor <strong>de</strong> creștere,calcitoninei și glucozei, obezitatea și predispoziţiagenetică, și extrinseci <strong>de</strong> osificare a ligamentului flav,prin încărcarea excesivă mecanică și <strong>de</strong> extin<strong>de</strong>re a ligamentului[8, 9].147În studiul nostru au fost evi<strong>de</strong>nţiate 8 cazuri <strong>de</strong>OLF izolată și 6 cazuri <strong>de</strong> OLF în combinare cu OLLP.Simptomatologia clinică a fost cu predominanţă înbazinul arterelor spinale posterioare, cu suferinţa sensibilităţiiprofun<strong>de</strong> mai jos <strong>de</strong> leziune, în unele cazuriîn asociere cu <strong>de</strong>reglări segmentare ale sensibilităţiisuperficiale. OLLP a contribuit la <strong>de</strong>clanșarea mielopatieitoracice în 5 cazuri <strong>de</strong> stenozare congenitală acanalului medular.OLLP este raportată la populaţia japonezămai frecvent cu localizare la nivel cervical, cu inci<strong>de</strong>nţa<strong>de</strong> 1-1,7%, raport bărbaţi: femei 2:1. CauzaOLLP nu este pe <strong>de</strong>plin cunoscută, dar suntsugerate mai multe ipoteze: etiologia infecţioasă,trauma, intoxicaţia cu fluor, diabetul zaharat șimecanisme imune, posibil legate <strong>de</strong> tipul particularal antigenului HLA.Hipertrofia faţetelor articulaţiilor intervertebraleeste recunoscută drept cauză a compresiei medulare,prepon<strong>de</strong>rent în regiunea toracospinală inferioară.Studiile morfopatologice au <strong>de</strong>monstrat căorientarea faţetelor la nivelul Th10-Th12 se schimbădin plan frontal (toracic) în plan sagital (lombar). Laacest nivel, <strong>de</strong> asemenea, are loc o trecere bruscă avolumului relativ mic a mișcărilor posibile în regiuneatoracică la un volum mai mare în aria lomabră,producând o suprasolicitare mecanică a articulaţiilorrespective. Au fost relatate cazuri <strong>de</strong> osteofitozăsolitară, provenită din articulaţia intervertebrală,precum și exostoze posterioare vertebrale, care aucauzat compresia medulară [1]. Ultimele au fost responsabile<strong>de</strong> <strong>de</strong>clanșarea mielopatiei toracale în 7cazuri din studiul nostru.Așadar, rezultatele cercetării efectuate au pusîn evi<strong>de</strong>nţă diverse variante clinice <strong>de</strong> evoluare amielopatiei toracice spondilotice, iar modificărilefuncţionale <strong>de</strong>terminate prin examenul electrofiziologicau fost în corelaţie cu formele <strong>de</strong>scrise [10].În cadrul studiului s-au remarcat și forme clinicecu simptomatologie neurologică asimetrică. Acestfenomen se datorează mecanismului <strong>de</strong> compresieasimetrică a măduvei spinării <strong>de</strong> un proces <strong>de</strong>generativ-distrofic,în special prin localizarea osteofitelorposterioare și variantele clinice ale herniilor<strong>de</strong> disc. Factorul vascular în aceste cazuri este secundar,cedând ca prevalenţă compresiei medulare,iar ulterior se traduce printr-o afectare simetrică amăduvei spinării. Atunci când are loc o compresie avaselor magistrale ce irigă măduva spinării sau iritarealor <strong>de</strong> procese spondilotice toracice, ischemiaeste difuză și evoluează prin tablou clinic simetric.Nu pot fi excluși și așa factori ca particularităţileindividuale <strong>de</strong> vascularizare a măduvei spinării șitipurile ei <strong>de</strong>scrise în literatura <strong>de</strong> specialitate.
148Meto<strong>de</strong>le neuroimagistice <strong>de</strong> cercetare au contribuitla evaluarea valorii procesului <strong>de</strong>generativ-distroficvertebral în patogeneza tulburărilor ischemicemedulare.Concluzii. Factorul spondilotic <strong>de</strong> nivel toracics-a dovedit a fi responsabil <strong>de</strong> compresia atât vascularăprimară a vaselor magistrale, cu <strong>de</strong>clanșareasimptomatologiei clinice simetrice, cât și a măduveispinării propriu-zise, cu implicarea secundarăa vaselor piale și evoluarea unui tablou clinic asimetric.Bibliografie1. Belanger T. A., Emery S. E. Thoracic Disc Diseaseand Myelopathy. The Adult and Pediatric Spine. Eds. J. W.Frymoyer and S. W. Wiesel. 3rd ed. 2 vols. Phila<strong>de</strong>lphia:Lippincott, Williams & Wilkins, 2004:855-864.2. Castro-Moure F., Kupsky W., Coshgarian H.G.,Pathophysiological classification of human spinal cord ischemia.J. Spinal. Cord. Med., 1997; 20:74-87.3. Iizuka H., Iida T., Okamoto K., Takada H., Akai T.Histopathological Study of Autopsy Cases with CompressiveMyelopathy due to Epidural Malignancy, Cervical Ossificationof the Posterior Longitudinal Ligament, and CervicalSpondylosis. Journal of Kanazawa Medical University, 2002;vol. 27, 2:117-121.4. Lazorthes G. Pathology, classification and clinicalaspects of vascular disease of the spinal cord. Handbook ofclinical neurology, vascular disease of the nervous system.Part II. Ed. Vinken P.J., BruynG.W., Amsterdam: North-Holland, 1972:492-506.5. Lazorthes G. Blood supply and vascular pathologyof the spinal cord. Spinal angiomas. Ed. Pia H.W., DjindjianR., Berlin, Springer-Verlag, 1978; p.10.6. Liera E.C. Vascular disor<strong>de</strong>rs of the spinal cord.Gilman S., Goldstein G.W., Waxman S.G. Editors. Neurobase.San Diego: Arbor Publshing, 1 st 1999 ed.7. Marsh W.R. Vascular lesions of the spinal cord:history and classification. Neurosurg. Clin. N. Am., 1998,10:1-8.8. Nitin Dange, Amit Mahore, Atul Goel. Thoraciccompressive myelopathy due to post-traumatic intraduralmigartion of ossified yellow ligament: Case report. Indian Journalof Neurotrauma, 2009; vol. 6, 1:48-53.9. Natarajan Muthukumar. Dural ossification in ossificationof ligamentum flavum. Spine, 2009; vol. 34, 24:2654-2661.10. Nakanishi Kazuyoshi, Tanaka Nobuhiro, SasakiHirofumi, Kamei Naosuke, Hamasaki Takahiko, YamadaKiyotaka, Yamamoto Risako, Nakamae Toshio, Ochi Mitsuo.Assessment of Central Motor Conduction Time in theBuletinul AŞMDiagnosis of Compressive Thoracic Myelopathy. Spine, 2010;vol. 35, 26: E1593-E1598.11. Герман Д.Г. Ишемические нарушения спинальногокровообращения. Кишинев, 1972; 268 с.12. Герман Д.Г., Скоромец А.А. Нарушения спинномозговогокровообращения. Кишинев, 1981; 318 с.RezumatPrezentul studiu pe un lot <strong>de</strong> 51 <strong>de</strong> pacienţi a contribuitla evaluarea valorii procesului <strong>de</strong>generative-distroficvertebral în patogeneza tulburărilor ischemicemedulare <strong>de</strong> nivel toracic. Meto<strong>de</strong>le neuroimagistice aupus în evi<strong>de</strong>nţă hernii discale, osificarea ligamentuluiflav și longitudinal posterior, în asociere cu stenozareacongenitală a canalului medular <strong>de</strong> nivel toracic, fracturitasate, osteofite posterioare, stenozarea laterală acanalului medular, cauzată <strong>de</strong> hipertrofia articulaţiilorintervertebrale, pe fundalul cărora s-au <strong>de</strong>zvoltat atâtforme clinice cu evolutie simetrică prin compresia vaselorspinale magistrale, cât și asimetrică prin compresiamedulară.SummaryThe study of 51 patients contributed to the assessmentof the role of <strong>de</strong>generative-dystrophic modifications of thespinal column in the pathogenesis of thoracic ischemicmedullar disturbances. Neuroimaging investigations highlightedthe disc herniations, ossification of flavum andposterior longitudinal ligaments in association with congenitalspinal canal stenosis of the thoracic level, vertebralcompression fractures, posterior osteophytes, lateral spinalcanal stenosis caused by hypertrophy of the facet joints, onwhich background both symmetrical and asymmetric clinicalforms <strong>de</strong>veloped due to compression of spine or spinalvessels.РезюмеДанное исследование группы из 51 пациентовпозволило оценить роль дегенеративнодистрофическогопроцесса позвоночника в патогенезеишемических нарушений спинного мозга на грудномуровне. Нейровизуализационные методы выявилигрыжи дисков, оссификацию задней продольной ижёлтой связок в комбинации с врождённым стенозомпозвоночного канала на грудном уровне, компрессионныепереломы, задние остеофиты, латеральныйстеноз позвоночного канала вызванный гипертрофиейдугоотростчатых суставов, на фоне которых былиотмечаны клинические формы с симметричным иасимметричным течением, вызванным компрессиеймагистральных сосудов или непосредственным сдавлениемспинного мозга.
- Page 4 and 5:
Ştiinţe Medicale3S U M A RS U M M
- Page 6 and 7:
Ştiinţe Medicale5Svetlana Pleșca
- Page 8 and 9:
Ştiinţe Medicale7M. Gavriliuc, C.
- Page 10 and 11:
Ştiinţe Medicaleproceselor de tro
- Page 12 and 13:
Ştiinţe Medicaletotal de 43 de î
- Page 14 and 15:
Ştiinţe MedicaleTotodată, calita
- Page 16 and 17:
Ştiinţe Medicaleurologul se situe
- Page 18 and 19:
Ştiinţe Medicale172. Disfuncţie
- Page 20 and 21:
Ştiinţe Medicale19Nr.pacienţi123
- Page 22 and 23:
Ştiinţe Medicaleprin prezenţa de
- Page 24 and 25:
Ştiinţe Medicalesibile DAI. Totu
- Page 26 and 27:
Ştiinţe MedicaleRezumatLeziunile
- Page 28 and 29:
Ştiinţe Medicalemm a structurilor
- Page 30 and 31:
Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Be
- Page 32 and 33:
Ştiinţe Medicalestructuri (Mosque
- Page 34 and 35:
Ştiinţe Medicalemai evident la pa
- Page 36 and 37:
Ştiinţe Medicalecordarea muscular
- Page 38 and 39:
Ştiinţe MedicaleConcluzii1. Tonus
- Page 40 and 41:
Ştiinţe MedicaleTulburările moș
- Page 42 and 43:
Ştiinţe Medicale41lui cerebral cr
- Page 44 and 45:
Ştiinţe Medicalecate valvulopatii
- Page 46 and 47:
Ştiinţe Medicalecundară stresulu
- Page 48 and 49:
Ştiinţe Medicaleriscul de tromboe
- Page 50 and 51:
Ştiinţe Medicaletre negroizi este
- Page 52 and 53:
Ştiinţe Medicaleand risk of strok
- Page 54 and 55:
Ştiinţe MedicaleSunt descrise câ
- Page 56 and 57:
Ştiinţe Medicaleră. Evenimente c
- Page 58 and 59:
Ştiinţe Medicaledin diferite grup
- Page 60 and 61:
Ştiinţe Medicale59Printre pacien
- Page 62 and 63:
Ştiinţe Medicaletivării medicine
- Page 64 and 65:
Ştiinţe Medicaleelectroencefalogr
- Page 66 and 67:
Ştiinţe MedicaleCLASIFICAREA ȘI
- Page 68 and 69:
Ştiinţe Medicaleample ce permit s
- Page 70 and 71:
Ştiinţe Medicalede diluţie este
- Page 72 and 73:
Ştiinţe MedicaleMONITORIZAREA AMB
- Page 74 and 75:
Ştiinţe Medicaleditate algică -
- Page 76 and 77:
Ştiinţe Medicale5. Fagard R. H. S
- Page 78 and 79:
Ştiinţe MedicaleCrizele psihogene
- Page 80 and 81:
Ştiinţe Medicale7. Embolia pulmon
- Page 82 and 83:
Ştiinţe Medicale81unui sindrom de
- Page 84 and 85:
Ştiinţe MedicaleMateriale și met
- Page 86 and 87:
Ştiinţe MedicaleExamenul radiolog
- Page 88 and 89:
Ştiinţe Medicaledescriere statist
- Page 90 and 91:
Ştiinţe Medicale13. Friston K. J.
- Page 92 and 93:
Ştiinţe MedicaleMONITORINGUL VIDE
- Page 94 and 95:
Ştiinţe MedicaleEPILEPSIA VASCULA
- Page 96 and 97:
Ştiinţe Medicaleseul EEG normal n
- Page 98 and 99: Ştiinţe Medicale1. Diminuarea flu
- Page 100 and 101: Ştiinţe MedicaleÎn baza celor ex
- Page 102 and 103: Ştiinţe Medicalede pacienţi cu P
- Page 104 and 105: Ştiinţe Medicale103erau de vârst
- Page 106 and 107: Ştiinţe Medicaleной или ч
- Page 108 and 109: Ştiinţe Medicale107acută a subst
- Page 110 and 111: Ştiinţe Medicale17 . Welch K.M.A.
- Page 112 and 113: Ştiinţe Medicalebărbaţi și 19
- Page 114 and 115: Ştiinţe MedicaleMascoli N., Milan
- Page 116 and 117: Ştiinţe Medicaleși este drastic
- Page 118 and 119: Ştiinţe Medicale32. Linhardt O. e
- Page 120 and 121: Ştiinţe Medicaleconfirma afectare
- Page 122 and 123: Ştiinţe MedicaleSNV, alături de
- Page 124 and 125: Ştiinţe MedicaleIEV la bolnavii c
- Page 126 and 127: Ştiinţe Medicalesystem in patient
- Page 128 and 129: Ştiinţe MedicaleSET, precum și b
- Page 130 and 131: Ştiinţe MedicaleDupă cum se vede
- Page 132 and 133: Ştiinţe MedicaleIMPACTUL DURERII
- Page 134 and 135: Ştiinţe MedicaleLa circa 20% din
- Page 136 and 137: Ştiinţe Medicalerolul important a
- Page 138 and 139: Ştiinţe Medicalemenele vertebrone
- Page 140 and 141: Ştiinţe MedicaleDiagnostic. Mielo
- Page 142 and 143: Ştiinţe MedicalePATOLOGIADISCOVER
- Page 144 and 145: Ştiinţe Medicaleîndelungată a a
- Page 146 and 147: Ştiinţe MedicaleROLUL FACTORULUIS
- Page 150 and 151: Ştiinţe MedicaleDEPRESIA LA PACIE
- Page 152 and 153: Ştiinţe MedicaleDepistarea depres
- Page 154 and 155: Ştiinţe Medicalepe timp foarte sc
- Page 156 and 157: Ştiinţe MedicaleB. La nivelul C5,
- Page 158 and 159: Ştiinţe MedicaleMANIFESTĂRILENEU
- Page 160 and 161: Ştiinţe MedicaleРезюмеПр
- Page 162 and 163: Ştiinţe MedicaleChiar din stadiil
- Page 164 and 165: Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Mi
- Page 166 and 167: Ştiinţe Medicaleasigură investig
- Page 168 and 169: Ştiinţe Medicale167ParametriiPEMP
- Page 170 and 171: Ştiinţe MedicaleConsecinţele dem
- Page 172 and 173: Ştiinţe Medicalecu evoluţie ulte
- Page 174 and 175: Ştiinţe Medicale173NEUROPEDIATRIE
- Page 176 and 177: Ştiinţe MedicaleConsecinţele neu
- Page 178 and 179: Ştiinţe MedicaleHiperactivitatea
- Page 180 and 181: Ştiinţe MedicaleRezumatÎn lucrar
- Page 182 and 183: Ştiinţe Medicale▪Coeficienţii
- Page 184 and 185: Ştiinţe Medicale• Evoluţia cot
- Page 186 and 187: Ştiinţe MedicaleCoeficienţii de
- Page 188 and 189: Ştiinţe Medicale17. Осколк
- Page 190 and 191: Ştiinţe Medicale189Conform testel
- Page 192 and 193: Ştiinţe Medicaleimportant în pat
- Page 194 and 195: Ştiinţe Medicale193neuroprotector
- Page 196 and 197: Ştiinţe MedicaleEFICIENŢA СLONA
- Page 198 and 199:
Ştiinţe Medicale197Tabelul 3Modif
- Page 200 and 201:
Ştiinţe Medicale199NEUROCHIRURGIE
- Page 202 and 203:
Ştiinţe MedicaleComplicațiile EA
- Page 204 and 205:
Ştiinţe MedicaleCT perfuzie sau R
- Page 206 and 207:
Ştiinţe Medicalegelui lichid au u
- Page 208 and 209:
Ştiinţe MedicaleConcluziiPuncţia
- Page 210 and 211:
Ştiinţe Medicalecienţi operaţi
- Page 212 and 213:
Ştiinţe Medicale1. Leziuni cu dis
- Page 214 and 215:
Ştiinţe Medicalegaţi prin TC lom
- Page 216 and 217:
Ştiinţe MedicaleStudiul efectuat
- Page 218 and 219:
Ştiinţe MedicaleMonitoringul neur
- Page 220 and 221:
Ştiinţe Medicalecal stimulation o
- Page 222 and 223:
Ştiinţe Medicale221a malformaţii
- Page 224 and 225:
Ştiinţe MedicaleAmeliorarea evide
- Page 226 and 227:
Ştiinţe Medicalebral Angiomas: Ad
- Page 228 and 229:
Ştiinţe Medicalecervical în Clin
- Page 230 and 231:
Ştiinţe Medicaleclusiv efectuarea
- Page 232 and 233:
Ştiinţe Medicaletralaterală. Lez
- Page 234 and 235:
Ştiinţe Medicalethe making of a t
- Page 236 and 237:
Ştiinţe MedicaleReaction Level Sc
- Page 238 and 239:
Ştiinţe Medicale237REABILITAREA N
- Page 240 and 241:
Ştiinţe Medicalemări datele cant
- Page 242 and 243:
Ştiinţe Medicaleţilor motoare, a
- Page 244 and 245:
Ştiinţe MedicaleAstfel, tehnica d
- Page 246 and 247:
Ştiinţe Medicalegramul de recuper
- Page 248 and 249:
Ştiinţe Medicaleîntrerupt. Bolna
- Page 250 and 251:
Ştiinţe Medicale249MATERIAL DIDAC
- Page 252 and 253:
Ştiinţe Medicalevrisme, malforma
- Page 254 and 255:
Ştiinţe Medicale253evidenţiază
- Page 256 and 257:
Ştiinţe MedicaleFig. 4 c. Forma a
- Page 258 and 259:
Ştiinţe MedicaleConcluzii. Au fos
- Page 260 and 261:
Ştiinţe Medicaleanterior poate s
- Page 262 and 263:
Ştiinţe Medicalezaro, Margaret L.
- Page 264 and 265:
Ştiinţe Medicaleseptico-purulente
- Page 266 and 267:
Ştiinţe MedicaleMembrul corespond
- Page 268 and 269:
Ştiinţe Medicale267Recomandări p