Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

44Buletinul AŞMConform datelor literaturii, accidentele cerebralerepetate înrăutăţesc vădit evoluţia insuficienţeicerebrale, crescând agregarea celulelor sangvine șimicșorând răspunsul la terapia antitrombotică.• Factori non-majoriVârsta avansată este un factor de risc tromboembolicde sine stătător, care contribuie la progresareadiferitelor patologii. Importanţa afecţiunii somatice îndezvoltarea bolilor neurologice nu prezintă dubii, rolulprimordial fiind atribuit afecţiunilor cardiovasculare.Efectul cumulativ al îmbătrânirii asupra sistemuluicardiovascular și natura progresivă a factorilor derisc pentru ictus, pe o perioadă îndelungată de timp,cresc substanţial riscul de AVC.În analiza bazei de date germane de stroke, ictusulcardioembolic a fost asociat cu vârsta medie ceamai înaltă (>70 ani), pe când ictusul de etiologie combinatăa predominat la persoane mai tinere de 45 deani [5]. De notat că, spre deosebire de IC, cardiopatiaischemică și HTA, care au un impact mai mic legat devârstă, FA prezintă o rată în creștere odată cu avansareaîn vârstă. Estimările riscului atribuit dezvăluiecă aproape un sfert din AVC la cei vârstnici (≥80 ani)sunt datorate FA [25].Vârsta, ca factor de risc, nu e un fenomen detip «da» sau «nu» și riscul de AVC în FA începe săcrească de la 65 de ani, deși este clar că riscul deAVC este mult mai semnificativ la persoanele ≥75de ani, care au un efect benefic crescut la administrareaACO comparativ cu cel al aspirinei [24].Odată cu majorarea vârstei, la pacienţii cu FA scadeeficienţa relativă a preparatelor antitrombocitare înprevenirea riscului de AVC, ceea ce nu se întâmplăcu antagoniștii vitaminei K.Odată cu îmbătrânirea are loc scăderea progresivăa celulelor specifice din nodul sinusal, curăspândirea fibrozei și infiltrării adipoase. Scădereacapacităţii de relaxare a ventriculelor în legătură cufibrozarea miocardului conduce la lărgirea atriilor,ce predispune la dezvoltarea FA și a formării trombilor.Dereglarea funcţiei contractile a miocarduluiVS contribuie la agravarea insuficienţei cerebrale.Totodată, scăderea perfuziei cerebrale, hipoxia cerebralăconduc la dereglarea mecanismelor reglatoare,preponderent a funcţiei sistemului cardiovascular.Afectarea cordului și vaselor coronariene,provocând scăderea circulaţiei cerebrale, pot conducela hipoxie cerebrală secundară cu formareahemoragiilor prin diapedeză, focarelor de necroză,chisturilor și lacunelor. Dereglările de ritm conducla tulburarea circulaţiei cerebrale, dar, totodată,prezenţa la acești bolnavi a tulburărilor funcţionăriistructurilor suprasegmentare înrăutăţesc evoluţiaafecţiunilor cardiace.Insuficienţa cardiacă. În cazul afectării funcţieisistolice a VS, volumul bătaie scăzut creeazăcondiţii de stază relativă în VS, care poate activaprocesele de coagulare și crește riscul tromboembolic.Deși rata de AVC nu are o legătură directăcu severitatea IC, 2 studii mari au determinat căincidenţa accidentului vascular cerebral este inversproporţională cu fracţia de ejecţie. În studiul SAVE(Survival and Ventricular Enlargement) pacienţiicu FE 29-35% (medie 32%) au avut rata AVC de0,8% anual, pe când la bolnavii cu FE mai mică de28% (în medie 23%) a fost de 1,7% anual. Fiecarescădere a FE cu 5% duce la creșterea cu 18% ariscului de AVC. La pacienţii cu cardiopatie de genezănonischemică rata ictusului este similară cucea ischemică [23]. Bolnavii cu AVC sau AIT, careau cardiomiopatie dilatativă, au indicaţii pentrutratament cu warfarina (INR 2,0-3,0) sau terapieantiplachetară pentru profilaxia recurenţelor. Rataanuală de AVC la pacienţii cu IC congestivă este deaproximativ 2%, iar la cei cu vârsta între 50 și 59de ani cu IC riscul tromboembolic este de 4,1 orimai mare decât la persoanele de aceeași vârstă, darfără IC. Riscul de ictus recurent este de cca 20% înprimul an și de 45% la 5 ani la bolnavii cu IC [23].După cum s-a menţionat anterior, patologiile asociateau un efect cumulativ asupra riscului tromboembolic,astfel combinaţia de IC congestivă recentăși FA coexistentă supun pacientul la un risc deosebitde înalt pentru accident cardioembolic.Hipertensiunea arterială este, de asemenea, unfactor de risc independent pentru AVC la pacienţiicu FA (îndeosebi la cei cu TAS >160 mmHg). RisculAVC crește proporţional cu valorile TA. Persoanele cuTA diastolică înaltă (în medie 105 mmHg) prezintăun risc de 12 ori mai mare pentru AVC. Este cunoscutfaptul că riscul de AVC repetat constituie 8-20%, iarprezenţa HTA crește acest risc până la 34%. În primeleore ale ictusului deseori este depistată creșterea TA.Valori ale TAS> 160 mmHg se evidenţiază la mai multde 60% din pacienţi cu ictus acut. Atât TA mare, cât șicea micșorată sunt asociate cu un prognostic nefavorabildupă ictus. Pentru fiecare creștere cu 10 mmHgdupă 180 mmHg, riscul deteriorării neurologice creștecu 40%, iar riscul unui prognostic nefavorabil – cu23% [26].Într-un studiu efectuat de Nammos și coaut., carea corelat valorile TA cu alte date în condiţiile ictusuluiacut, s-a observat că printre pacienţii cu majoritateatipurilor de ictus ischemic TA ridicată era strâns corelatăcu anamneza de HTA sau cu severitatea dereglărilorneurologice. În același studiu s-a depistat o relaţiede formă U între deces și TA la internare: TA sporităși micșorată la internare erau asociate cu rată înaltă dedeces timpuriu și tardiv [27].Creșterea TA la bolnavii cu AVC poate fi se-