Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale193neuroprotector și neuromodulator al cerebrolysinuluiîn tratamentul ischemiilor cerebrale. Pe maimulte specii de animale, cerebrolysinul are următoareleefecte: scade mortalitatea după ischemiecerebrală acută la 50% [27]; previne formarea edemuluicitotoxic [27], protejează celulele piramidaleîmpotriva leziunilor determinate de ischemie [28];previne formarea radicalilor liberi în timpul reperfuzieidupă ischemie cerebrală [28]; scade semnificativconcentraţia lactatului în creier, sugerândun efect protector în cursul episoadelor ischemice-hipoxice[21]; asigură supravieţuirea și promoveazădiferenţierea neuronilor în culturi, în modasemănător cu factorii neurotrofici naturali [21];are un efect dozodependent de prevenire a morţiineuronilor induse de concentraţiile mari de glutamat[12]. Tratamentul cu cerebrolysin determină oameliorare statistic semnificativă la itemurile dinScala de Neuroreabilitare Barolin în primele 7 zile.Constatarea este deosebit de importantă pentru aintroduce noţiunea de „fereastră terapeutică” întratamentul hipoxiischemiilor cerebrale [21].Astfel, remediile neurotrofice administrate vorcontribui la ameliorarea achiziţiilor NRPS și MT lacopiii cu probleme neurologice. Neurotrofinele suntremediile care ar avea succes în acest domeniu.ConcluziiÎn leziunile cerebrale induse de hipoxiischemieBDNF are rol de neuroprotecţie. BDNF este o neurotrofinăcu importante proprietăţi de încurajare acreșterii neuronale, a proceselor de mielinizare, reorganizareși structurare a neuronilor ţesutului cerebral.La copiii cu probleme neurologice mecanismele deneuroregenerare sunt mai puternic dezvoltate. Unadintre premisele cu privire la mecanismul de neuroregenerare,evocat de leziune, constă în faptul că celulelelezate induc eliberarea factorilor neurotrofici pentru astimula neurogeneza.Am studiat efectul BDNF asupra neuronilordin SNC. Sugerăm ideea că BDNF încurajează supravieţuireași regenerarea axonală, maturaţia șimenţinerea neuronilor din SNC, când aceștia suntafectaţi de hipoxiischemie. Nivelul înalt de BDNFprotejează creierul de destrucţiune, susţine supravieţuireași diferenţierea neuronilor. Dizabilităţileneuropsihice și motorii de diferit grad vor corelacu nivelele scăzute de BDNF din ser. BDNF maijos de 720 pg/ml reprezintă un marker de reţinereîn dezvoltarea NRPS și MT la copiii cu leziunihipoxicoischemice ale SNC. Când nivelurile BDNFsunt foarte joase, procesele neurotrofice se decompenseazăși neuronii corticali nu sunt protejaţi dedestrucţiune. Nivelul scăzut al factorului neurotrofic,în acest caz, nu este suficient pentru a menţinela nivel procesele de neurotroficitate și neuroregenerare.Astfel, la copiii cu grad avansat de hipoxiischemieprocesele de destrucţiune predomină asupraproceselor de neuroregenerare.Căutarea unei metode eficiente de tratare a leziunilorhipoxicoischemice perinatale ale SNC este încăun scop neatins, în mare parte din cauza variabilităţiisimptomelor clinice ale EHIP. Administrarea factorilorneurotrofici exogeni, până la apariţia modificărilorlezionale cerebrale, în primele minute sau ore de apariţiea vătămării hipoxicoischemice cerebrale, poatecontribui la ameliorarea sechelelor neurologice și lascăderea handicapului neuropsihic și motor.Bibliografie1. Arai S. et al. Induction of brain-derived neurotrophicfactor (BDNF) and the receptor t.r.k.B.m.R.N.A. followingmiddle cerebral artery occlusion in rat. NeuroscienceLetters, 1996; 211 (1):57-60.2. Arien-Zakay H. et al. Neuroprotection by cord bloodneural progenitors involves antioxidants, neurotrophicand angiogenic factors. Exp. Neurol., 2008; 25 Nov.3. Bartha A.I., Foster-Barber A., Miller S.P. et al.Neonatal encephalopathy: association of cytokines with MRspectroscopy and outcome. Pediatr. Res., 2004, 56:960.4. Borg E. et al. Perinatal asphyxia, hypoxia, ischemiaand hearing loss. An overview. Scandinavian Audiology,1997; vol. 26, nr. 2:77-91.5. Kokaia Z. et al. Regional brain-derived neurotrophicfactor in RNA and protein levels following transientforebrain ischemia in the rat. Molecular Brain Research,1996; 38 (1):139-144.6. Cowan F., Rutherford M., Groenendaal F. et al.Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatalencephalopathy. Lancet, 2003;361:736.7. Chu T. H. et al. Implantation of Neurotrophic Factor-TreatedSensory Nerve Graft Enhances Survival and AxonalRegeneration of Motoneurons After Spinal Root Avulsion.J. Neuropathol. Exp. Neurol., 2008; 19 Dec.8. Cheng Y. et al. Marked age dependent neuroprotectionby brain derived neurotrophic factor against neonatalhypoxic-ischemic brain injury. Annals of Neurology, 1997;41 (4): 521-529.9. Ferrer I. et al. BDNF up-regulates Trk-B proteinand prevent the death of CAI neurones following transientforebrain ischemia. Brain Pathology, 1998; 8 (2):253-261.10. Fumagalli F. et al. Neurotrophic factors in neurodegenerativedisorders: potential for therapy. CNS Drugs.,2008; 22(12):1005-1019.11. Hossmann A. K. et al. Effect of BDNF and CNTFtreatment on infarct volume after middle cerebral artery occlusionof rat: relationship to apoptotic cell injury. J. Krieglstein.Pharmacology of Cerebral Ischemia. 1998:361-370.12. Hutter-Paier et al. Death of cultured telencephalonneurones induced by glutamate is reduced by the peptide derivativecerebrolysin. J. Neural Transm., 1996; 47: 267-273.13. Ilciuc I., Gherman D., Gavriliuc M. Encefalopatiatoxico-infecţioasă la copii. Chișinău, 1996, 183 p.14. Jungbluth S. et al. Co-ordination of early neural