12.07.2015 Views

Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

62EPILEPSIA CAUZATĂDE NEUROCISTICERCOZA –PARTICULARITĂŢI CLINICEȘI MANAGEMENT______________________________________Stanislav Groppa1, Na<strong>de</strong>jda Gorincioi21 membru corespon<strong>de</strong>nt al AȘ RM,dr. hab. med., prof. univ.,șef Catedră Neurologie, Neurochirurgieși Genetică Medicală, IMSP CNȘPMU,Chișinău, Moldova2 medic-neurolog, IMSP CNȘPMU,Chișinău, MoldovaBuletinul AŞMCele mai frecvente infecţii care duc la <strong>de</strong>zvoltareaepilepsiei sunt: malaria, neurocisticercoza (NCC), tripanosomiazaamericană, paragomoniaza și toxocaroza.Neurocisticercoza este printre cele mai răspânditeneuroparazitoze umane (conform raportului SecretariatuluiOMS A55/23 din 5.04.2002). Anual în lumese infectează aproximativ 50 mln. <strong>de</strong> persoane, iar alte50000 sucombă prin această infecţie [1].Debutul neurocisticercozei este semnalat cel maifrecvent prin crize epileptice în cazul a circa 70-90%din pacienţi [2]. Conform <strong>de</strong>finiţiei formulate <strong>de</strong> Comisia<strong>de</strong> Epi<strong>de</strong>miologie și Prognostic a ILAE (1997),crizele epileptice <strong>de</strong>finite <strong>de</strong> NCC se pot clasifica în:1. Crize provocate (simptomatice, acute), datoratereacţiei inflamatorii a chisturilor localizate cortical/subcortical – forma tranziţională (faza coloidală șigranulară II – III a viabilităţii parazitului); 2. Crizedatorate compresiei mecanice prin chisturile cu cisticerciviabili (faza veziculară I) și prin calcificate (faza<strong>de</strong> calcificare IV).Pacienţii cu NCC produc câteva tipuri <strong>de</strong> paroxismeepileptice: a) crize epileptice parţiale simple;b) crize epileptice generalizate și c) crize epilepticeparţiale simple cu generalizare secundară. Nu există ocorelare certă între apariţia leziunilor tisulare datoratecisticercului și severitatea epilepsiei. De exemplu, pacienţiicu un calcificat intracerebral pot prezenta crizeepileptice severe refractare la tratament, iar pacienţiicu multiple chisturi sau calcificate pot să nu <strong>de</strong>zvoltecrize.În era pre-CT (tomografia computerizată) frecvenţaNCC în cadrul epilepsiei era estimată la 2,2-9,6% cazuri [3]. Datorită investigaţiilor neuroimagisticemo<strong>de</strong>rne – CT/IRM (imageria prin rezonanţamagnetică nucleară), inci<strong>de</strong>nţa NCC a crescut pânăla 9-18,6% printre pacienţii cu epilepsie [4, 5], iar studiilerandomizate efectuate recent în una din ţările latino-americaneasupra pacienţilor cu epilepsie documentatăimagistic susţin implicarea NCC în 30-50%din cazurile cercetate [6].Proporţia cazurilor <strong>de</strong> epilepsie asociată cu NCC<strong>de</strong>pistate prin testul imunoserologic este mai mică <strong>de</strong>câtproporţia cazurilor <strong>de</strong> NCC <strong>de</strong>pistată prin examenCT. Doar la 12% din pacienţii epileptici îngrijiţi în cliniciledin Peru T. Solium a fost <strong>de</strong>monstrată serologic(prin testul ELISA sau EITB) [7]. În cazul leziunii inflamatoriisolitare (SECTL) ambele teste sunt și maineinformative [8].Studii recente au evi<strong>de</strong>nţiat rolul sistemului <strong>de</strong>histiocompatibilitate (HLA) în <strong>de</strong>zvoltarea leziunilorparenchimatoase în cadrul NCC [9]. S-a <strong>de</strong>monsrato predominanţă a antigenului <strong>de</strong> histiocompatibilitateHLA tip I la pacienţii cu epilepsie datorată NCC.Aceste cercetări la nivel molecular-genetic au <strong>de</strong>schisun tărâm nou <strong>de</strong> explorări vizând predispoziţia ereditarăfaţă <strong>de</strong> unele maladii, în special infecţia (NCC) șiepilepsia cauzată <strong>de</strong> NCC.Până în prezent nu există studii bazate pe meto<strong>de</strong>epi<strong>de</strong>miologice mo<strong>de</strong>rne asupra analizei factorilorasociaţi cu recidive sau remisie a crizelor epileptice lapacienţii cu NCC. Prin urmare, este dificil <strong>de</strong> a stabiliindicaţiile specifice, doza și durata tratamentului cupreparate antiepileptice (AED).În acest aspect ne-am propus ca scop evi<strong>de</strong>nţiereaparticularităţilor clinice, neurofiziologice, neuroimagisticeși molecular-genetice pentru stabilirea diagnosticuluiși managementului maladiilor în cauză.Materiale și meto<strong>de</strong>:Lotul <strong>de</strong> pacienţi incluși în studiu a constituitpersoane într-un diapazon larg <strong>de</strong> vârstă (între 16 și77 ani). A fost examinat un lot <strong>de</strong> pacienţii cu neurocisticercoză,cu și fără epilepsie, constituit din 60 <strong>de</strong>persoane, dintre care 34 alcătuiau grupul pacienţilorcu NCC și epilepsie.A fost elaborată o cartă specială, care a fost completatăpentru fiecare pacient în parte, în care au fostenumerate cele mai importante aspecte anamnestice,clinice, diagnostice și terapeutice, precum și evaluareapacientului în dinamică.Un rol important în monitorizarea pacienţilorcu NCC și crize epileptice l-a avut stabilirea morfologieicrizelor, factorilor precipitanţi în <strong>de</strong>clanșareaaccesului, constatarea stării postictale a pacientului.Pe lângă evaluarea clinică a crizelor epileptice, aufost utilizate și proce<strong>de</strong>e neurofiziologice – vi<strong>de</strong>oelectroencefalografiadigitală computerizată (vi<strong>de</strong>o-EEG computerizată). Vi<strong>de</strong>o-EEG computerizată afost efectuată la aparatul NicoletOne cEEG System,utilizând metoda “sistemei 10-20” (propusă <strong>de</strong> Jasper,1949). Pacienţii au fost investigaţi prin EEGsimplă, EEG cu <strong>de</strong>privare <strong>de</strong> somn, EEG <strong>de</strong> lungădurată. Au fost vizualizate și comparate pattern-urile

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!