Ştiinţe Medicale - Academia de Ştiinţe a Moldovei

42în urechiușa atriului stâng, cu creșterea ulterioară amaselor de trombotice și creșterea riscului tromboembolic[12].Desigur, un factor important în formareatrombilor este și durata FA. Studiile efectuate cuajutorul ecocardiografiei transesofagiene au evidenţiatformarea trombilor în atriul stâng foartetimpuriu, după declanșarea FA (în mai puţin de48 de ore) [10].Există, de asemenea, numeroase dovezi că FAconferă o stare de hipercoagulabilitate, promovândîn continuare trombogeneza. Un grup de savanţiau studiat parametrii de coagulare a sângelui înFA. Astfel, la bolnavii cu FA s-au evidenţiat: valoriînalte ale complexului trombin-antitrombin, afragmentelor de protrombină F1 și F2 (markeri deactivitate a trombinei), preponderent la asociereaFA cu stenoza mitrală. La bolnavii cu AVC pe fundalde FA, comparativ cu bolnavii cu AVC și RS,se înregistrează creșterea în sânge a concentraţieifactorului von Willebrand, a F-VII, fibrinogenului,β-tromboglobulinei, D-dimerilor, factorului trombocitar4, ce demonstrează accelerarea procesuluide activare a trombocitelor și potenţial a celui decoagulare a sângelui, ce decurge pe fundal de scăderea activităţii fibrinolitice ca urmare a creșteriiconcentraţiei inhibitorului tisular al activatoruluiplasminogenului [13].Nivele înalte de lipoproteină A au fost găsite labolnavii cu FA cronică și trombi intraatriali evidenţiaţiprin TEE. Prin utilizarea tehnicilor speciale de cateterism,la bolnavii cu stenoză mitrală reumatismală a fostevidenţiată o variantă de coagulopatie regională, caracteristicăpentru AS. Prezenţa nivelelor mai crescute defibrinopeptidă A ale complexului trombin-antitrombinIII și ale fragmentelor de protrombină F1 și F2 din AS,spre deosebire de AD și de vena femurală indică o activareregională a cascadei de coagulare [10].Studierea indicilor de coagulare la bolnavii cudiferite forme de FA și a particularităţilor de trombogenezăla restabilirea ritmului sinusal a evidenţiatdiferenţe în exprimarea statutului protrombinic[10]. La bolnavii cu FA cronică s-a evidenţiat mărireafactorului von Willebrand (disfuncţia endotelială),P-selectinei (activarea trombocitelor) și afibrinogenului în sânge, iar la cei cu FA paroxistică– doar a factorului F12 și a fibrinogenului. Fenomenulde predominare a hipercoagulării poatearăta prezenţa modificărilor vasculare generale dinHTA sau din CI, dar nu este neapărat un rezultat alprezenţei FA.Este cunoscut faptul că dezvoltarea complicaţiilortromboembolice după restabilirea RS poate fi legatăcu stază sângelui în atrii, ca urmare a disfuncţieiBuletinul AŞMmecanice a miocardului, în lipsa iniţială a trombilor.Anume acest fapt a motivat administrarea ACO cuscop profilactic după restabilirea RS.Un rol important în trombogeneză la pacienţiicu FA îl au și patologiile asociate. Astfel, în VR areloc nu doar activarea trombocitelor, ci și deteriorarealor masivă, cu eliberarea în sânge a fragmentelorlibere ale glicoproteidelor Ib membranare.Gradul de activare a trombocitelor este influenţatde diametrul inelului mitral. Prezenţa insuficienţeimitrale mai puţin influenţează activarea trombocitarăba chiar, prezenţa acestei patologii, după părereaunor autori, poate – paradoxal – micșora riscultromboemboliilor [14]. La pacienţii cu FA nonvalvularăactivarea trombocitelor de asemenea are locși nu depinde de frecvenţa contracţiilor cardiace.De aceea, savanţii consideră că terapia de scăderea FCC în FA nu reduce riscul tromboemboliilor șiacești bolnavi necesită medicaţie antitromboticăcorect selectată.1. Factorii de risc tromboembolic din fibrilaţiaatrialăDeterminarea riscului tromboembolic în FAeste o sarcină complicată, iar decizia de a iniţiaterapia anticoagulantă rămâne pentru cliniciano dilemă. În pofida existenţei unui număr marede recomandări de diferit nivel, părerea generalăa experţilor în acest domeniu este de a determinariscul tromboembolic individual nu doar prinaprecierea factorilor de risc pentru AVC, ci și ariscului de hemoragii. Bazându-ne pe datele studiilorepidemiologice, în FA putem evidenţia câţivafactori de risc importanţi ai stroke-ului [15] (vezitabelul).Factori de riscFactorii de risc pentru dezvoltarea AVCRiscul anual relativAVC, AIT în antecedente 2,5Hipertensiune arterială 1,6Insuficienţă cardiacă 1,4Vârsta avansată 1,4Diabet zaharat 1,7Cardiopatie ischemică 1,5• Factori majoriValvulopatia reumatismală. Cu toate că incidenţafebrei reumatice și a patologiei cardiace reumatismalea scăzut dramatic, afectarea cardiacă reumatismalărămâne a fi o cauză importantă a embolismuluicerebral, în special în ţările în curs de dezvoltare, așaca Mexic, India și Iran. Două cele mai frecvent impli-