Ştiinţe <strong>Medicale</strong>sibile DAI. Totuși studiile cu radionuclizi gammaemiţători123 I [15] au evi<strong>de</strong>nţiat arii <strong>de</strong> hipoperfuzie înlocurile cunoscute ale leziunii și au relevat arii adiţionale<strong>de</strong> leziuni, care nu s-au vizualizat prin IRM.Tractografia (diffusion-tensor magnetic resonanceimaging – DT-MRI) în leziunile axonaledifuze. Această metodă evaluează caracteristicile<strong>de</strong> difuziune ale mediului studiat, precum și direcţiadifuziunii apei (anizotropiei), în acest modoferind informaţie <strong>de</strong>spre gradul <strong>de</strong> integrare atracturilor substanţei albe cerebrale. Anizotropiaprin difuziune este neomogenă în diferite locuriale substanţei albe și redă diferenţa mielinizăriifibrelor, diametrul și orientarea lor [8]. Proceselepatologice care modifică microstructura substanţeialbe, așa ca ruperea, <strong>de</strong>zorganizarea și separareafibrelor, însoţite <strong>de</strong> rupturi ale mielinei [10],retracţia neuronilor, majorarea sau diminuareaspaţiului extracelular, influenţează indicii difuziuniiși anizotropiei [5].Caracteristicile cantitative cele mai frecventutilizate în evaluarea tractografiei sunt coeficientul<strong>de</strong> difuziune și anizotropia fracţionată [3].Zaharova și coaut. (2010) [19] au constatat o corelaţiecertă a rezultatelor DAI cu indicii anizotropieifracţionate în corpul calos și tracturile corticospinaleîn zilele 10-17 după traumatism, fapt care<strong>de</strong>notă o importantă semnificaţie <strong>de</strong> prognostic aanizotropiei prin difuziune. Se poate <strong>de</strong> presupuscă lezarea primară a căilor conductoare (din structuriletracturilor corticospinale și ale corpului calos)în DAI conduc la <strong>de</strong>zvoltarea <strong>de</strong>generescenţeiaxonale, care provoacă o diminuare marcantă aanizotropiei după 2-3 săptămâni <strong>de</strong> la traumatism.Aceste rezultate confirmă datele lui M. van <strong>de</strong>rKnaap (2005) [12] referitoare la faptul că leziunileprimare ale creierului, așa ca DAI, sunt triggerulmodificărilor <strong>de</strong>generative ale axonilor și al membranelormielinice ale substanţei albe a creierului,ducând la <strong>de</strong>gradarea și atrofia lor peste 2-3 lunidupă traumatism.Diagnosticul clinic al leziunilor axonale difuze.Diagnosticul clinic <strong>de</strong> DAI este folosit pentrua <strong>de</strong>scrie un cadru nosologic posttraumatic caracterizatprin prezenţa stării <strong>de</strong> comă prelungită (> 6ore), în lipsa unor procese înlocuitoare <strong>de</strong> spaţiusau a leziunilor ischemice. În funcţie <strong>de</strong> durata stării<strong>de</strong> comă și prezenţa semnelor <strong>de</strong> trunchi cerebral,sunt <strong>de</strong>scrise trei gra<strong>de</strong> clinice <strong>de</strong> DAI (Gennarelli,1982) [6]:DAI minore• Starea <strong>de</strong> comă (GCS mai mic sau egal cu 8)durează între 6 și 24 <strong>de</strong> ore.23• Semnele <strong>de</strong> trunchi cerebral (dacă sunt prezentela internare) dispar în scurt timp (ore).• După 24 <strong>de</strong> ore acești pacienţi execută comenzileexaminatorului.• Prognosticul este, în general, bun.DAI mo<strong>de</strong>rate:• Este tipul <strong>de</strong> DAI cel mai frecvent întâlnit înclinică.• Starea <strong>de</strong> comă durează mai mult <strong>de</strong> 24 <strong>de</strong> ore,prelungindu-se <strong>de</strong> la câteva zile pâna la câteva săptămâni.• Semnele <strong>de</strong> trunchi cerebral <strong>de</strong> tipul <strong>de</strong>corticăriisau <strong>de</strong>cerebrării sunt prezente la internare, dardispar după cel mult 24 <strong>de</strong> ore.• Recuperarea bolnavilor care supravieţuiesceste, în general, incompletă.DAI severe:• Starea <strong>de</strong> comă este profundă și persistentă.• Semnele <strong>de</strong> trunchi cerebral se menţin maimult <strong>de</strong> 24 <strong>de</strong> ore.• Se remarcă o accentuare a tonusului simpatic,exprimată clinic prin hipertensiune arterială, hipersudoraţiegeneralizată, hipertermie.• Starea vegetativă persistentă (sindromul apalic)este una dintre evoluţiile frecvente consemnate înaceste cazuri.• Mortalitatea este mare (>50%), iar recuperareabolnavilor care supravieţuiesc este constant incompletă.Tratamentul leziunilor axonale difuze. Pacienţiicu DAI în comă necesită efectuarea ventilaţieimecanice prelungite a plămânilor și terapie intensivăcomplexă. Ultima inclu<strong>de</strong> :- menţinerea proceselor metabolice, cu utilizareanutriţiei enterale (prin sondă) și parenterale,- corecţia <strong>de</strong>reglărilor metabolismului acidobazicși <strong>de</strong>zechilibrilor hidro-electrolitice,- normalizarea presiunii osmotice și celei coloidale,- menţinerea homeostaziei.Pentru profilaxia și tratamentul complicaţiilorinflamatorii este necesară administrarea antibioticelor,în funcţie <strong>de</strong> sensibilitatea florei microbiene.Este indicată terapia timpurie psihostimulatoare,pentru restabilirea <strong>de</strong>reglărilor emoţionaleși psihice, gimnastica curativă în pareze și pentruprofilaxia contracturilor secundare, precum șiproce<strong>de</strong>ele logopedice pentru corecţia <strong>de</strong>reglărilor<strong>de</strong> vorbire.Este indicată utilizarea preparatelor nootrope(cerebrolizină, kortexină, piracetam), vasculare,a stimulatoarelor biogene, preparatelor tisulare,
24neuromediatoarelor și anticolinesterazicelor. Nuexistă necesitatea utilizării preparatelor hormonaleîn DAI, <strong>de</strong> obicei, <strong>de</strong>oarece studii largi au<strong>de</strong>mostrat absenţa eficienţei lor în traumatismelecraniocerebrale.Ciabulov (1990) [24] a utilizat ventilarea mecanicăprelungită a plămânilor la 79% pacienţi cu DAItimp <strong>de</strong> 3-110 zile. Pentru efectuarea ei mai mult <strong>de</strong> 7zile, Plămă<strong>de</strong>ală (2009) [9] recomandă montarea timpuriea traheostomei.În DAI frecvent se <strong>de</strong>pistează colecţii subdurale<strong>de</strong> licvor <strong>de</strong>asupra părţilor anterioare aleemisferelor cerebrale mari, care greșit pot fi confundatecu higrome subdurale și supuse intervenţiilorneurochirurgicale. Trebuie <strong>de</strong> menţionat căele nu necesită tratament chirurgical, din motiv cănu sunt agresive și, <strong>de</strong> obicei, se resorb spontan[21, 23].Concluzii. DAI reprezintă o leziune cerebralăgravă, puţin cunoscută până în prezent medicilorpracticieni.Ele sunt un efect posttraumatic primardifuz, generat, în special, <strong>de</strong> mecanisme dinamiceinerţiale și cu contact. Frecvent sunt însoţite <strong>de</strong>stări în<strong>de</strong>lungate <strong>de</strong> comă – <strong>de</strong> la 11 până la 110zile. Pentru diagnostic sunt utilizate TC cerebralăși RMN.Tratamentul DAI necesită efectuarea ventilaţieimecanice prelungite a plămânilor și terapie intensivăcomplexă. DAI <strong>de</strong>termină ≈35% din <strong>de</strong>cese întraumatismele cerebrale grave și sunt cauza cea maifrecventă a stărilor vegetative persistente.Bibliografie1. Adams J.H., Graham D.I., Murray L.S., ScottG. Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury inhumans: an analysis of 45 cases. Ann. Neurol., 1982; 12(6):557-563.2. Adams J.H., Doyle D., Ford I. et al. Diffuse axonalinjury in head injury: <strong>de</strong>finition, diagnosis and grading.Histopathology, 1989; 15:49-59.3. Basser P., Pierpaoli C. A simplified method tomeasure the diffusion tensor from seven MR images. Magn.Reson. Med., 1998; 39:928-934.4. Ciurea A.V., Davi<strong>de</strong>scu H.B. Leziunile axonaledifuze. Traumatologie craniocerebrală. Editura universitară„Carol Davila”, București, 2006: 160-170.5. Ducreux D., Huynh I., Fillard P. et al. Brain MRdiffusion tensor imaging and fibre tracking to differentiatebetween two diffuse axonal injuries. Neuroradiology, 2005;47:604–608.6. Gennarelli T.A. Cerebral concussion and diffuseaxonal injury. Head injury, Baltimor: Williams &Wilkins,1982: 83-97.7. Maxwell W.I., Irvine A., Graham D.I. et al. Focalaxonal injury: the early axonal response to stretch. J. Neurocytology,1991; 20:157-164.Buletinul AŞM8. Pierpaoli C., Basser P. Toward a quantitative assessmentof diffusion anisotropy. Magn. Reson. Med., 1996;36: 893–906.9. Plămă<strong>de</strong>ală S. Efectele medicaţiei sedative încomplexul terapiei intensive a pacienţilor cu leziuni cerebraleacute. Autoref. tezei doctor med., Chișinău, 2009, 20 p.10. Povlishock J., Katz D. Update of neuropathologyand neurological recovery after traumatic brain injury. J.Head Trauma Rehabil., 2005; 20:76-94.11. Strich S. Diffuse <strong>de</strong>generation of the cerebral whitematter in severe <strong>de</strong>mentia following head injury. J. Neurol.Neurosurg. Psychiat., 1956; 19:163-185.12. Van <strong>de</strong>r Knaap M. Wallerian <strong>de</strong>generation andmyelin loss secondary to neuronal and axonal <strong>de</strong>generation.Magnetic resonance of myelination and myelin disor<strong>de</strong>s,3-rd ed. 2005: 832-839.13. Wang H., Duan G., Zhang J., Zhou D. Clinicalstudies on diffuse axonal injury in patients with severe closedhead injury. Chin. Med. J. 1998; 111(1):59-62.14. Wasserman J., Koenigsberg R.A. Diffuse axonalinjury. eMedicine. Retrieved on 2008-01-26.15. Wasserman J.R., Koenigsberg R.A. Diffuse axonalinjury imaging. eMedicine.Updated: Feb. 16, 2010.16. Zapuhlâh G., Guranda V., Burunsus V. Tratamentulfocarelor <strong>de</strong> contuzie cerebrală gravă. Sănătate publică,Economie și Management în Medicină. 2010; 1(32):25-28.17. Бурунсус В.Д. Особенности диагностикии лечения тяжелой сочетанной крaниоторакальнойтравмы: Матер. IV- го съезда нейрохирургов Украины.Днепропетровск, 2008:7-8.18. Гарус А.А. Особенности клинической икомпьютерно- томографической диагностики вострый период диффузного аксонального поврежденияголовного мозга. Укр. нейрохiрург. журн., 2003; 4(24):45-52.19. Захарова Н.Е., Потапов А.А., КорниенкоВ.Н. и др. Оценка состояния проводящих путейголовного мозга при диффузных аксональныхповреждениях с помощью диффузионно-тензорноймагнитно-резонансной томографии. Вопр.нейрохир., 2010; 2:3-9.20. Касумова С.Ю. Диффузное аксональноеповреждение мозга. В: Руководство по черепномозговойтравме. Москва: Антидор, 1998, т.1:173-177.21. Лебедев В.В., Волков П.В. Диффузноеаксональное повреждение головного мозга. Нейрохирургия,2005; 3:10-15.22. Педаченко Г.А. Курс избранных лекций понейрохирургии: Диффузное аксональное повреждениеголовного мозга. Киев, 1995, 16 с.23. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю.и др. Диффузное аксональное повреждение головногомозга. Руководство по черепно-мозговой травме.Москва: Антидор, 2001; 2: 26-50.24. Чабулов А. Диффузное аксональноеповреждение головного мозга. Автореф. дис. канд. мед.Наук, Москва, 1990, 24 с.
- Page 4 and 5: Ştiinţe Medicale3S U M A RS U M M
- Page 6 and 7: Ştiinţe Medicale5Svetlana Pleșca
- Page 8 and 9: Ştiinţe Medicale7M. Gavriliuc, C.
- Page 10 and 11: Ştiinţe Medicaleproceselor de tro
- Page 12 and 13: Ştiinţe Medicaletotal de 43 de î
- Page 14 and 15: Ştiinţe MedicaleTotodată, calita
- Page 16 and 17: Ştiinţe Medicaleurologul se situe
- Page 18 and 19: Ştiinţe Medicale172. Disfuncţie
- Page 20 and 21: Ştiinţe Medicale19Nr.pacienţi123
- Page 22 and 23: Ştiinţe Medicaleprin prezenţa de
- Page 26 and 27: Ştiinţe MedicaleRezumatLeziunile
- Page 28 and 29: Ştiinţe Medicalemm a structurilor
- Page 30 and 31: Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Be
- Page 32 and 33: Ştiinţe Medicalestructuri (Mosque
- Page 34 and 35: Ştiinţe Medicalemai evident la pa
- Page 36 and 37: Ştiinţe Medicalecordarea muscular
- Page 38 and 39: Ştiinţe MedicaleConcluzii1. Tonus
- Page 40 and 41: Ştiinţe MedicaleTulburările moș
- Page 42 and 43: Ştiinţe Medicale41lui cerebral cr
- Page 44 and 45: Ştiinţe Medicalecate valvulopatii
- Page 46 and 47: Ştiinţe Medicalecundară stresulu
- Page 48 and 49: Ştiinţe Medicaleriscul de tromboe
- Page 50 and 51: Ştiinţe Medicaletre negroizi este
- Page 52 and 53: Ştiinţe Medicaleand risk of strok
- Page 54 and 55: Ştiinţe MedicaleSunt descrise câ
- Page 56 and 57: Ştiinţe Medicaleră. Evenimente c
- Page 58 and 59: Ştiinţe Medicaledin diferite grup
- Page 60 and 61: Ştiinţe Medicale59Printre pacien
- Page 62 and 63: Ştiinţe Medicaletivării medicine
- Page 64 and 65: Ştiinţe Medicaleelectroencefalogr
- Page 66 and 67: Ştiinţe MedicaleCLASIFICAREA ȘI
- Page 68 and 69: Ştiinţe Medicaleample ce permit s
- Page 70 and 71: Ştiinţe Medicalede diluţie este
- Page 72 and 73: Ştiinţe MedicaleMONITORIZAREA AMB
- Page 74 and 75:
Ştiinţe Medicaleditate algică -
- Page 76 and 77:
Ştiinţe Medicale5. Fagard R. H. S
- Page 78 and 79:
Ştiinţe MedicaleCrizele psihogene
- Page 80 and 81:
Ştiinţe Medicale7. Embolia pulmon
- Page 82 and 83:
Ştiinţe Medicale81unui sindrom de
- Page 84 and 85:
Ştiinţe MedicaleMateriale și met
- Page 86 and 87:
Ştiinţe MedicaleExamenul radiolog
- Page 88 and 89:
Ştiinţe Medicaledescriere statist
- Page 90 and 91:
Ştiinţe Medicale13. Friston K. J.
- Page 92 and 93:
Ştiinţe MedicaleMONITORINGUL VIDE
- Page 94 and 95:
Ştiinţe MedicaleEPILEPSIA VASCULA
- Page 96 and 97:
Ştiinţe Medicaleseul EEG normal n
- Page 98 and 99:
Ştiinţe Medicale1. Diminuarea flu
- Page 100 and 101:
Ştiinţe MedicaleÎn baza celor ex
- Page 102 and 103:
Ştiinţe Medicalede pacienţi cu P
- Page 104 and 105:
Ştiinţe Medicale103erau de vârst
- Page 106 and 107:
Ştiinţe Medicaleной или ч
- Page 108 and 109:
Ştiinţe Medicale107acută a subst
- Page 110 and 111:
Ştiinţe Medicale17 . Welch K.M.A.
- Page 112 and 113:
Ştiinţe Medicalebărbaţi și 19
- Page 114 and 115:
Ştiinţe MedicaleMascoli N., Milan
- Page 116 and 117:
Ştiinţe Medicaleși este drastic
- Page 118 and 119:
Ştiinţe Medicale32. Linhardt O. e
- Page 120 and 121:
Ştiinţe Medicaleconfirma afectare
- Page 122 and 123:
Ştiinţe MedicaleSNV, alături de
- Page 124 and 125:
Ştiinţe MedicaleIEV la bolnavii c
- Page 126 and 127:
Ştiinţe Medicalesystem in patient
- Page 128 and 129:
Ştiinţe MedicaleSET, precum și b
- Page 130 and 131:
Ştiinţe MedicaleDupă cum se vede
- Page 132 and 133:
Ştiinţe MedicaleIMPACTUL DURERII
- Page 134 and 135:
Ştiinţe MedicaleLa circa 20% din
- Page 136 and 137:
Ştiinţe Medicalerolul important a
- Page 138 and 139:
Ştiinţe Medicalemenele vertebrone
- Page 140 and 141:
Ştiinţe MedicaleDiagnostic. Mielo
- Page 142 and 143:
Ştiinţe MedicalePATOLOGIADISCOVER
- Page 144 and 145:
Ştiinţe Medicaleîndelungată a a
- Page 146 and 147:
Ştiinţe MedicaleROLUL FACTORULUIS
- Page 148 and 149:
Ştiinţe MedicaleExistă studii ex
- Page 150 and 151:
Ştiinţe MedicaleDEPRESIA LA PACIE
- Page 152 and 153:
Ştiinţe MedicaleDepistarea depres
- Page 154 and 155:
Ştiinţe Medicalepe timp foarte sc
- Page 156 and 157:
Ştiinţe MedicaleB. La nivelul C5,
- Page 158 and 159:
Ştiinţe MedicaleMANIFESTĂRILENEU
- Page 160 and 161:
Ştiinţe MedicaleРезюмеПр
- Page 162 and 163:
Ştiinţe MedicaleChiar din stadiil
- Page 164 and 165:
Ştiinţe MedicaleBibliografie1. Mi
- Page 166 and 167:
Ştiinţe Medicaleasigură investig
- Page 168 and 169:
Ştiinţe Medicale167ParametriiPEMP
- Page 170 and 171:
Ştiinţe MedicaleConsecinţele dem
- Page 172 and 173:
Ştiinţe Medicalecu evoluţie ulte
- Page 174 and 175:
Ştiinţe Medicale173NEUROPEDIATRIE
- Page 176 and 177:
Ştiinţe MedicaleConsecinţele neu
- Page 178 and 179:
Ştiinţe MedicaleHiperactivitatea
- Page 180 and 181:
Ştiinţe MedicaleRezumatÎn lucrar
- Page 182 and 183:
Ştiinţe Medicale▪Coeficienţii
- Page 184 and 185:
Ştiinţe Medicale• Evoluţia cot
- Page 186 and 187:
Ştiinţe MedicaleCoeficienţii de
- Page 188 and 189:
Ştiinţe Medicale17. Осколк
- Page 190 and 191:
Ştiinţe Medicale189Conform testel
- Page 192 and 193:
Ştiinţe Medicaleimportant în pat
- Page 194 and 195:
Ştiinţe Medicale193neuroprotector
- Page 196 and 197:
Ştiinţe MedicaleEFICIENŢA СLONA
- Page 198 and 199:
Ştiinţe Medicale197Tabelul 3Modif
- Page 200 and 201:
Ştiinţe Medicale199NEUROCHIRURGIE
- Page 202 and 203:
Ştiinţe MedicaleComplicațiile EA
- Page 204 and 205:
Ştiinţe MedicaleCT perfuzie sau R
- Page 206 and 207:
Ştiinţe Medicalegelui lichid au u
- Page 208 and 209:
Ştiinţe MedicaleConcluziiPuncţia
- Page 210 and 211:
Ştiinţe Medicalecienţi operaţi
- Page 212 and 213:
Ştiinţe Medicale1. Leziuni cu dis
- Page 214 and 215:
Ştiinţe Medicalegaţi prin TC lom
- Page 216 and 217:
Ştiinţe MedicaleStudiul efectuat
- Page 218 and 219:
Ştiinţe MedicaleMonitoringul neur
- Page 220 and 221:
Ştiinţe Medicalecal stimulation o
- Page 222 and 223:
Ştiinţe Medicale221a malformaţii
- Page 224 and 225:
Ştiinţe MedicaleAmeliorarea evide
- Page 226 and 227:
Ştiinţe Medicalebral Angiomas: Ad
- Page 228 and 229:
Ştiinţe Medicalecervical în Clin
- Page 230 and 231:
Ştiinţe Medicaleclusiv efectuarea
- Page 232 and 233:
Ştiinţe Medicaletralaterală. Lez
- Page 234 and 235:
Ştiinţe Medicalethe making of a t
- Page 236 and 237:
Ştiinţe MedicaleReaction Level Sc
- Page 238 and 239:
Ştiinţe Medicale237REABILITAREA N
- Page 240 and 241:
Ştiinţe Medicalemări datele cant
- Page 242 and 243:
Ştiinţe Medicaleţilor motoare, a
- Page 244 and 245:
Ştiinţe MedicaleAstfel, tehnica d
- Page 246 and 247:
Ştiinţe Medicalegramul de recuper
- Page 248 and 249:
Ştiinţe Medicaleîntrerupt. Bolna
- Page 250 and 251:
Ştiinţe Medicale249MATERIAL DIDAC
- Page 252 and 253:
Ştiinţe Medicalevrisme, malforma
- Page 254 and 255:
Ştiinţe Medicale253evidenţiază
- Page 256 and 257:
Ştiinţe MedicaleFig. 4 c. Forma a
- Page 258 and 259:
Ştiinţe MedicaleConcluzii. Au fos
- Page 260 and 261:
Ştiinţe Medicaleanterior poate s
- Page 262 and 263:
Ştiinţe Medicalezaro, Margaret L.
- Page 264 and 265:
Ştiinţe Medicaleseptico-purulente
- Page 266 and 267:
Ştiinţe MedicaleMembrul corespond
- Page 268 and 269:
Ştiinţe Medicale267Recomandări p