18Nόσος του Weil με πολυσυστηματική συμμετοχή: Περιγραφή ασθενούς και ανασκόπηση της βιβλιογραφίαςόπως η Ινδία, όπου και είχε απομονωθεί για πρώτηφορά, πριν 70 έτη περίπου. Οι κλιματολογικές συνθή−κες, όπως η υγρασία, οι συχνές βροχοπτώσεις ορισμέ−νων νησιών του Ινδικού Ωκεανού καθώς και η πυκνήβλάστηση αυτών, αποτελούν ευνοϊκούς παράγοντεςανάπτυξης και επέκτασης της νόσου 3. Δεν είναι τυ−χαίο ότι οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες πουαφορούν την λεπτοσπείρωση, έχουν λάβει χώρα στιςπεριοχές αυτές 4,5,6,7. Η νόσος εμφανίζει δύο μορφές:την ηπατονεφρική, η οποία έχει μικρότερη θνητότητακαι την πνευμονική μορφή, η οποία είναι η ταχέωςεξελισσόμενη με τις περισσότερες επιπλοκές κατάτην διάρκεια της λεπτοσπειραιμικής φάσης 8,9. Οιασθενείς που εμφανίζουν νεφρική ανεπάρκεια, λόγωπροσβολής των νεφρικών αγγείων και μείωσης τηςσπειραματικής διήθησης 10, σπανίως μπορεί να κατα−λήξουν σε τεχνητό νεφρό. Πιθανή είναι και η προσβολήτου κεντρικού νευρικού συστήματος11 με εκδηλώσειςδιαταραχών συμπεριφοράς και αυχενικής δυσκαμψί−ας (12%). Από τα εργαστηριακά ευρήματα, συχνή είναιη αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών (44%) καθώςκαι η επηρεασμένη ηπατική και νεφρική λειτουργία, ενώαπό την ακτινογραφία θώρακος μπορεί να παρατη−ρηθούν ευρήματα δίκην πνευμονίτιδος. Κυριότερες αι−τίες θανάτου, θεωρούνται η μαζική αιμορραγία απότο τραχειοβρογχικό δέντρο και η οξεία αναπνευστικήανεπάρκεια. Αναλύσεις δειγμάτων στερνικής παρα−κέντησης ασθενών στην οξεία φάση της νόσου, έδειξανότι ο μυελός χαρακτηρίζεται από αυξημένη ερυθρο−ποίηση, διέγερση της λεμφομονοκυτταρικής σειράς καιμειωμένη παραγωγή ουδετερόφιλων και βασεόφιλων12. Επίσης η λεπτοσπείρωση, έχει συσχετιστεί με τηνπαρουσία του ιού της ηπατίτιδας Β και του ιού HIV13,14. Ηλεκτροκαρδιακές διαταραχές έχουν παρατηρη−θεί στην νόσο του Weil όπως κολπική μαρμαρυγή, δια−ταραχές επαναπόλωσης και πρώτου βαθμού κολπο−κοιλιακός αποκλεισμός σε ποσοστά 10,8 %. 38,9 % και10,2 % αντίστοιχα. Η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγήςσχετίζεται με την βαρύτητα της νόσου 15,16.Όσον αφορά το περιστατικό που περιγράφεται,ο ασθενής προσήλθε σε κατάσταση καταπληξίας μεπυρετό, ικτερική χροιά επιπεφυκότων, θρομβοπενία,νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. Λόγω του επαγγέλ−ματος του και της βαριάς κλινικής του εικόνας, η νό−σος του Weil υπήρξε από την αρχή μία από τις πιθα−νές διαγνώσεις και αντιμετωπίστηκε άμεσα τόσο μετην χορήγηση αμοξυκιλλίνης και τετρακυκλίνης ενδο−φλεβίως, όσο και με την παρεντερική χορήγηση υγρώνκαι αγγειοσυσπαστικών ουσιών. Ηλεκτροκαρδιογρα−φικές αλλοιώσεις δεν παρατηρήθηκαν ούτε ενδείξειςγια προσβολή του πνεύμονα ή του κεντρικού νευρι−κού συστήματος, που όπως προαναφέρθηκε παρα−πάνω αποτελούν κακό προγνωστικό δείκτη έκβασηςτης νόσου. Στην διαφορική διάγνωση εκτός από τηνλεπτοσπείρωση υπήρξε και η ελονοσία η οποία όμωςαποκλείστηκε σχεδόν αμέσως μετά την εξέταση τουπεριφερικού αίματος και όλα τα άλλα λοιμώδη αίτιαπου προκαλούν αιμορραγικό πυρετό, όπως οι χαντα−ϊοι, η σαλμονέλα και οι ρικέτσιες.Η οριστική διάγνωση έγινε με την ανεύρεση στονορό των ειδικών αντισωμάτων κατά της λεπτόσπειραςκαι μάλιστα σε αυξανόμενους τίτλους. Τα αντισώμα−τα ανιχνεύονται στο αίμα μετά την δεύτερη εβδομάδατης νόσου . Οι καθιερωμένες ορολογικές τεχνικές γιατην ανίχνευση των αντισωμάτων στο αίμα είναι η μέ−θοδος ΜΑΤ, η οποία χρησιμοποιεί συστοιχία ζώντωνστελεχών λεπτόσπειρων και η μέθοδος ELISA, η οποίαχρησιμοποιεί αντιγόνο ευρείας αντιδραστικότητας. Οιλεπτόσπειρες απομονώνονται στο ΕΝΥ όπως και στοαίμα μετά τις πρώτες δέκα ημέρες της νόσου και απότα ούρα μετά την πρώτη εβδομάδα και για πολλέςεβδομάδες.Όσον αφορά τη θεραπεία της νόσου του Weil,αυτή πρέπει να είναι άμεση. Σε βαριές περιπτώσειςσυνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση αμοξυκιλλίνης (1gr/6 ώρες), ή αμπικιλλίνης (1gr/6ώρες), ή ερυθρομυκίνης(500 mg/6ώρες), ή πενικιλίνης G 17(1,5*106 μονάδες/6ώρες). Επίσης και η κεφτριαξόνη έχει βρεθεί σε μελέτεςότι είναι εξίσου αποτελεσματική με την Πενικιλλίνη Gγια τη θεραπεία της βαριάς λεπτοσπείρωσης 18 όπωςκαι η κεφοταξίμη 19. Στην ήπια μορφή λεπτοσπείρω−σης χορηγείται δοξυκυκλίνη 20 (100 mg/12 ωρο, p.os), ήαμπικιλλίνη (500−750 mg/6 ώρες p.os), ή αμοξυκιλλίνη(500 mg/6 ώρες, p.os). Στην παρούσα περίπτωση χο−ρηγήσαμε ενδοφλεβίως δοξυκυκλίνη 100 mg/12ωρο καιαμοξυκιλλίνη 1 gr/6 ώρες για 10 ημέρες.Η οδηγία που δόθηκε στον ασθενή κατά την έξοδοτου ήταν η εφαρμογή μέτρων υγιεινής στην εργασίατου (εργαζόταν σε ιχθυοπωλείο), όπως συχνό πλύ−σιμο χεριών και αποφυγή έκθεσης στα ψάρια χωρίςγάντια. Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, τα κυ−ριότερα μέτρα πρόληψης κατά της λεπτοσπείρωσης,αφορούν τον εμβολιασμό των ζώων και τη χορήγησηχημειοπροφύλαξης (δοξυκυκλίνη 200 mg/εβδομάδα) σεομάδες υψηλού κινδύνου. Η χορήγηση δοξυκυκλίνηςως χημειοπροφύλαξη, δεν έδειξε στατιστικά σημαντι−κή διαφορά όσον αφορά την νόσηση, αλλά σχετίστηκεμε μειωμένη βαρύτητα και θνητότητα της νόσου 21.
ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ, ΤΟΜΟΣ 72, TEYXOΣ 1−3, 2010 19Όσον αφορά τον ανθρώπινο εμβολιασμό, οι ερευνητι−κές προσπάθειες έχουν ναυαγήσει, καθώς λόγω τωνπολλαπλών οροτύπων που εμφανίζει η σπειροχαίτηείναι δύσκολη η παρασκευή του εμβολίου 22. Συνοψί−ζοντας, η νόσος του Weil αποτελεί μία ζωονόσο πουχαρακτηρίζεται από βαριά κλινική εικόνα και μεγάληθνητότητα (10−40%). Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμε−τώπιση είναι ζωτικής σημασίας για την επιβίωση τουασθενούς.ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ1. Speelman P: Λεπτοσπείρωση. In: Harrison,Εσωτερική Παθολογία, Kasper DL, Fauci SF, LongoDL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Παρισιάνος16η έκδ. Αθήνα 2005.2. Meites E, Jay MT, Deresinski S et al: ReemergingLeptospirosis. Emerg Infect Dis 2004, 10: 406−412.3. Sehgal SC, Vijayachari P, Murhekar ΜV et al: Lepto−spiral infection among primitive tribes of Andamanand Nicobar Islands. Epidemiol Infection 1999, 122:423−428.4. Vijayachari P, Sugunan AP, Sharma S et al: Leptospi−rosis in the Andaman Islands, India. Trans R Soc TropMed Hyg 2008, 102: 117−122.5. Sehgal SC, Murhekar MV, Sugunan AP: Outbreak ofleptospirosis with pulmonary involvement in NorthAndaman. Indian J Med Res 1995, 102: 9−12.6. Sharma S, Vijayachari P, Sugunan AP et al: Serop−revalence of leptospirosis among high risk popula−tion of Andaman Islands, India. Am J Trop Med Hyg2006, 74: 278−283.7. Chawla V, Trivedi TH, Yeolekar ME: Epidemic ofleptospirosis: an ICU experience. J Assoc PhysiciansIndia 2004, 52: 619−622.8. Singh SS, Vijayachari P, Sinha A et al: Clinico−epi−demiological study of hospitalized cases of severeleptospirosis. Indian J Med Res 1999, 109: 94−99.9. Dall’Antonia M, Sluga G, Whitfield S et al: Lepto−spirosis pulmonary haemorrhage: a diagnostic chal−lenge. Emerg Med J 2008, 25: 51−52.10. Andrade L, De Francesco DE, Seguro AC: Leptospiralnephropathy. Semin Nephrol 2008, 28: 383−394.11. Pappachan MJ, Mathew S, Aravindan KP et al: Riskfactors for mortality in patients with leptospirosisduring an epidemic in northern Kerala. Natl Med JIndia 2004, 17: 240−242.12. Avdeeva MG, Moîsova DL, Kachanov AV: Bone mar−row hematopoiesis in leptospirosis and its role inanemia pathogenesis. Klin Lab Diagn 2003, 1: 38−40.13. Chidambaram N, Ramanathan M, Anandi V et al:Leptospirosis: clinical presentation and correlationwith serovars. J Commun Dis 2007, 39: 105−108.14. Serna JC, Ortiz JR, Servin AC et al: Seropositivityto leptospiras in sera from patients suspected ofviral hepatitis negative to serological markers. RevCubana Med Trop 2005, 57: 57−58.15. Sacramento E, Lopes AA, Costa E et al: Electrocar−diographic alterations in patients hospitalized withleptospirosis in the Brazilian city of Salvador. ArqBras Cardiol 2002, 78: 267−270.16. Dupont H, Dupont−Perdrizet D, Perie JL et al: Lep−tospirosis: prognostic factors associated with mor−tality. Clin Infect Dis 1997, 25: 720−724.17. Watt G, Padre LP, Tuazon ML et al. Placebo−con−trolled trial of intravenous penicillin for severe andlate leptospirosis. Lancet 1988, 1: 433−435.18. Panaphut T, Domrongkitchaiporn S, Vibhagool A etal: Ceftriaxone compared with sodium penicillin Gfor treatment of severe leptospirosis. Clin InfectDis 2003, 36: 1507−1513.19. Suputtamongkol Y, Niwattayakul K, Suttinont C et al:An open, randomized, controlled trial of penicillin,doxycycline, and cefotaxime for patients with severeleptospirosis. Clin Infect Dis 2004, 39: 1417−1424.20. McClain TB, Ballou WR, Harrison SM et al: Doxy−cycline therapy for leptospirosis. Ann Intern Med1984, 100: 696−698.21. Sehgal SC, Sugunan AP, Murhekar MV et al: Ran−domized controlled trial of doxycycline prophy−laxis against leptospirosis in an endemic area. Int JAntimicrob Agents 2000, 13: 249−255.22. Rodrνguez AG, Jimιnez YR, Santiesteban NB et al:Evaluation of the vaccine potentiality of 2 strainsfrom Leptospira interrogans serogroup Ballum. RevCubana Med Trop 2005, 57: 63−64.