“CAUSAS

8.1 ENF. METABÓLICAS, SINOVIALES Y DEPOSICIÓN
DE CRISTALES: OSTEONECROSIS O NECROSIS AVASCULAR
por luxaciones de cadera en 10% de los casos. En cambio, el uso de corticoesteroides contribuye al origen
de la necrosis avascular de cadera no traumática en 5-25% de los pacientes (2).
ETIOPATIOGENIA DE LA OSTEONECROSIS O NECROSIS AVASCULAR:
• Osteonecrosis traumática: es secundaria a una lesión directa sobre la cabeza femoral resultando en
daño en el suministro sanguíneo. La fractura de cabeza o cuello femoral y la luxación de cadera son los
mecanismos primarios de lesión.
Debido a la interrupción del suministro sanguíneo en la cabeza femoral, se origina la muerte de la
médula ósea luego de 6-12 horas de la lesión vascular (3). La muerte del hueso se puede observar,
transcurrido varios días de la lesión vascular.
TABLA 8-1: FACTORES DE RIESGO DE
OSTEONECROSIS O NECROSIS
AVASCULAR NO TRAUMÁTICA. (4)
- Idiopática
- Alcoholismo
- Hemoglobinopatías
- Hiperlipemias
- Hiperuricemia
- Anemia drepanocítica
- Osteodistrofia renal
- Obesidad
- Uso sistémico de corticoesteroides
- Shock séptico
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Lupus eritematoso sistémico
- Neoplasias
- Embarazo
• Osteonecrosis no traumática: este tipo de necrosis
avascular presenta muchos factores de riesgo (tabla 8-1). De
estos factores, son dos los más frecuentes, el uso sistémico de
corticoesteroides y el alcoholismo.
Las dosis exactas requeridas para inducir Osteonecrosis
siguen siendo un enigma, pero varios autores señalan que, dosis
altas suministradas en tiempos cortos tienen mayor riesgo de
presentar esta patología. Por otro lado, la Osteonecrosis
asociada al abuso de alcohol se asocia principalmente a
personas que beben más de 400ml de alcohol por semana (3).
Se ha señalado que el mecanismo de los
corticoesteroides para producir Osteonecrosis es, que generan
hipertrofia de las células grasas lo que resulta en un aumento
de la presión en la cabeza femoral con el consiguiente colapso
vascular y necrosis avascular. Otro mecanismo propuesto es
que se genera un fenómeno de embolismo graso que tiene
como resultado la oclusión vascular. La hipótesis lipídica está
relacionada también al abuso de alcohol (3).
El aumento de la presión intraósea contribuye
directamente a la propagación de la necrosis, sin importar la
etiología. Como en esta patología se produce muerte ósea, el
hueso muerto es reemplazado por nuevo hueso.
PRESENTACION CLINICA DE LA OSTEONECROSIS O NECROSIS AVASCULAR:
El principal síntoma de esta patología es el dolor de cadera (coxalgia), que puede comenzar de
forma brusca e intensa o puede tener una evolución progresiva con características mecánicas (4). Además,
presenta otras características clínicas como:
- Contractura muscular periarticular asociada.
- Limitación de la movilidad articular activa y pasiva, principalmente durante la abducción y
rotación.
- Dolor de rodilla, dolor glúteo.
[ATLAS DESCRIPTIVO IMAGENOLÓGICO: “CAUSAS DE DOLOR DE CADERA”
UNIVERSIDAD AUSTRAL VALDIVIA - JUNIO 2012] Página 122