03. Resumenes TL. 19-72 r - Sociedad Argentina de PediatrÃa

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Rojas Molina C. * 1 ; Orru A. 2 ; Vela N. 3 ;Sibilla Galidez M. 4 ; Somoza Fontan M. 5HOSPITAL CHURRUCA 1 2 3 4 5*INTRODUCCIÓN:La glomerulonefritis intrainfecciosa es una patología infrecuente,no hay muchos reportes en la bibliografía que ladescriban como entidad clínica, salvo la mención dentro dela glomerulonefritis aguda post infecciosa que ocurre luegode 1 a 3 semanas posteriores a una infección (faringitis,piodermitis) por Streptococcus pyogenes.OBJETIVOS:Presentar un caso clínico ilustrativo de una patologíadescripta pero poco frecuente en la práctica pediátrica.MATERIAL Y METODO:Paciente de 5 años de edad previamete sano que se internaen Hospital Publico por presentar otalgia derecha a loque se agrega fiebre y vómitos incoercibles que lo provocaronuna deshidratación moderada. Se asume el cuadro comosepsis, se rehidrata por vía parenteral y se medica con ceftriaxona.El laboratorio muestra leucocitosis con desviacióna la izquierda, orina con microhematuria y proteinuria +, creatininaaumentada, resto de laboratorio normal. Urocultivonegativo; LCR: leucocitosis, cultivo negativo. Hemocultivos:Sociedad Argentina de PediatríaDirección de Congresos y EventosComité Nacional de Nefrología PediátricaGLOMERULONEFRITIS INTRAINFECCIOSA EN EL CURSO DEUNA SEPSIS POR STREPTOCOCCUS PYOGENESEPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FASEAGUDA DE 638 NIÑOS CON SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICOEPIDÉMICO: EXPERIENCIA DE UN CENTRO EN ARGENTINAMissoni M. * 1 ; Balestracci A. 2 ; Ochoa F. 3 ; Caletti M. 4HOSPITAL DE PEDIATRÍA JUAN P. GARRAHAN 1 2 4 ; DEPARTAMENTOFISIOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES 3*Introducción:El síndrome urémico hemolítico epidémico (SUH D+), pródromode diarrea seguido de anemia hemolítica microangiopática,trombocitopenia y compromiso renal agudo, presentaen nuestro país una incidencia estimada en 15,0 /100000 niños menores de 5 años, la más alta del mundo, yes la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda paraeste grupo etáreo.OBJETIVO:Describir la epidemiología y las manifestaciones clínicas dela fase aguda de pacientes con SUH D+.PACIENTES Y MÉTODOS:Revisamos las historias clínicas de 638 pacientes internadosen nuestro hospital con diagnóstico de SUH D+ entrejunio de 1988 y diciembre de 2004.Se consideraron las siguientes variables: residencia, edadde comienzo, sexo, pródromos, días de oligoanuria, necesidadde diálisis, hipertensión arterial, síntomas gastrointestinales,compromiso neurológico (convulsiones, coma, parálisis),recuento de glóbulos blancos y tasa de mortalidad.361 de 2 positivo a Streptococcus pyogenes. A los tres díaspor dolor retroauricular se diagnostica mastoiditis y se agregaclindamicina al esquema antibiótico, se deriva a nuestrohospital donde se constata edema bipalpebral bilateral,orinas con microhematuria, hipertensión arterial, oliguria querequirió tratamiento con diurético con lo que mejoraclinicamente. Tele radiografía de torax: indice cardio toracico:normal. Laboratorio: C3: bajo, C4: normal, ASTO: aumentadoy Streptozyme positivo. Ecorafía abdominal con ascitisyecografía renal normal. Ecocardiografía normal. Evolucionófavorablemente, se otorga el alta hospitalaria, aunque persistecon microhematuria.CONCLUSIÓN:Si bien el paciente presentó una enfermedad invasiva porStreptococcus pyogenes, es de destacar la importancia dela sospecha clinica de glomerulonefritis ante un pacientecon edemas y microhematuria aún en el curso de una infecciónsevera.37RESULTADOS:n= 638, procedencia: Buenos Aires 89,4%, resto del país10,6%. Edad de comienzo: media 24,9 meses, mediana 18,9meses (3,17-183). Sexo femenino 54,2%. Glóbulos blancos:media 18.459/mm 3 (1.580-67.500). Creatinina plasmática:media 3,8 mg% (0,1-12,5). Número de transfusiones:mediana 2 (0-11). Oligoanuria: media 5,7 días, mediana 3días (0-90). Diálisis: 50,2%. Hipertensión arterial: 18,8%.Síntomas gastrointestinales: diarrea 95,4% (sanguinolenta68,8%). Compromiso neurológico: 20,4%. Mortalidad 3%.CONCLUSIÓN:La edad de inicio ha aumentado durante los últimos 10 añosde 13,4 y 12,5 meses hasta 24,9 meses en la actualidad. Elgénero muestra un leve aumento en las niñas. La necesidadde diálisis y los días de oligoanuria no se han modificadodesde las primeras descripciones de esta entidad. Elcompromiso neurológico y la hipertensión arterial durantela fase aguda presentan hoy una mejor evolución, probablementedebido al desarrollo de las unidades deterapia intensiva pediátricas .La necesidad de diálisis y la tasa de mortalidad son similares,por lo tanto nuestro esfuerzo debe centrarse en la prevenciónde la enfermedad y en el tratamiento de la secuela renal.–44–
4° Congreso Argentino de Nefrología Pediátrica2° Jornadas de Enfermería y Técnicos en Nefrología PediátricaCiudad de Buenos Aires, 13 al 16 de mayo de 2009NEFROPATÍA CIQ. REPORTE DE UN CASOSalim R. * 1 ; Saurit M. 2HOSPITAL DE NIÑO JESUS DE PRAGA 1 2*38INTRODUCCIÓN:La nefropatía por C1q es una glomerulonefritis que presentacaracterísticas inmunopatológicas distintivas: depósitosexclusivamente de C1q a nivel mesangial. Se manifiestaprincipalmente por sme nefrótico y diversos gradosde proteinuria. En ninguno de los pacientes se evidenciacompromiso clínico ni serológico de lupus ni otra enfermedadextra renal. Se la describe como “nefritis Lúpicaseronegativa”CASO CLÍNICO:Paciente de 14 años de edad, que a los 9 años presentóuna glomerulonefritis aguda, con hematuria, edemas, HTA,ASTO normal y caída de filtrado que recupera a los 4 días.Cursaba con hipocomplementemia (C3 y C4), que normalizaa los 2 meses. Colagenograma normal (FAN y Anti ADN(-). Se da alta normotensa y con dieta hiposódica. Se realizaroncontroles de sedimento urinario y proteinuria en formamensual y al sexto mes aparece proteinuria significativa,que requirió tto con IECA y losartán. Ecografía con riñonesde hiperecogenicidad moderada. Se indicó PBR en formareiterada, siendo rechazada por los padres. Nuevo Colagenograma,vsg y ANCA (-) Serología para HIV, hepatitisB y C (-) En controles durante los 4 años siguientes no presentósignos de enfermedad sistémica y cursó con funciónrenal normal, persistiendo con proteinuria. En el 2008 serealiza PBR Anatomía patológica: 12 glomérulos con incrementode la celularidad de matriz mesangial, túbulos, intersticioy vasos sin alteraciones. IF depósitos mesangiales++/++++ de IgG y +++/++++ de C1q. Ac anti C1q (-). Actualmentela paciente se encuentra con función renal normal yproteinuria de 6 mg/kg/día con tto con IECA.COMENTARIO:De acuerdo a la bibliografía, la mayoría de las nefropatíasC1q se presentan como sme nefrótico, resistente a esteroides.En nuestra paciente debutó como una glomerulonefritisaguda hipocomplementémica, sin tto corticoideo logramosremisión de la proteinuria luego de 18 meses de ttocon IECA y losartán. Destacamos la importancia del seguimientocon proteinuria posterior a una glomerulonefritis aguda,ya que eso nos permitió arribar al diagnóstico de la nefropatíaC1q. Aunque aún hay poca evidencia de lo quedefine a esta enfermedad y su pronóstico, en el caso denuestra paciente, luego de un seguimiento de 5 años, laevolución es satisfactoria con solo el tratamiento antiproteinúricoinstituido.TRANSPLANTE RENAL: EXPERIENCIA EN UN CENTRODEL INTERIOR DEL PAÍSInchaurregui E. * 1 ; Kohout I. 2 ; Seminara C. 3 ;Planells M. 4 ; Bettendorf C. 5HOSPITAL DE NIÑOS DE LA SANTÍSIMA TRINIDAD 1 2 3 4 5*INTRODUCCIÓN:Se reporta la experiencia del programa de transplante renalpediátrico del Servicio de Nefrología del Hospital de Niñosde la Santísima Trinidad de la ciudad de Córdoba.MATERIAL Y MÉTODOS:Entre Mayo de 2002 y Diciembre de 2008 se transplantaron20 niños, con una edad media de 9.4 (r 4-14 años), siendola distribución por sexos: 10 masculinos y 10 femeninos. Delos 20 pacientes, 4 recibieron un riñón con donante vivomientras que los 16 restantes fueron riñones cadavéricos.Las enfermedades de base fueron: Hipoplasia-displasia renal(n6), Estenosis Uretero Pielica en riñón único (n1), ReflujoVesicoureteral (n5), Prunne Belly (n1), Glomerulopatias(n6): Síndrome Urémico Hemolítico (n3), GlomerulonefritisMembranoproliferativa (n2), Vasculitis (n1); y causa desconocida(n1).La inmunosupresión utilizada fue: inducción con Basiliximab,Metilprednisolona / Prednisona, Micofenolato Mofetil yTracolimus.–45–39RESULTADOS:Dentro de las complicaciones observadas en nuestra serie,se reportan como complicaciones inmediatas (menos de 1mes): Necrosis Tubular Aguda (n3), Rechazo agudo (n2),Infección de la herida quirúrgica (n1), Infección del TractoUrinario (n4), Estenosis de la unión ureterovesical (n1),Convulsiones (n1) y Diabetes Mellitus (n1). Dentro de lascomplicaciones tardías (más de un mes) se reportan: nefropatíacrónica del implante por no adherencia al tratamiento(n2), gastroenteriris con deshidratación (n2), recidiva de laenfermedad de base (n1) y muerte por probable sepsis conriñón funcionante (n1).La sobrevida tanto del graft como del paciente, al año, fuedel 100%, mientras que la sobrevida del graft a los 5 añosfue del 93% (se perdió un implante por nefropatía crónicapor no adherencia al tratamiento). La sobrevida de los pacientesa los 5 años también fue del 93% (fallece un pacientea los dos años del transplante, con riñón funcionando).CONCLUSIÓN:El transplante renal exitoso constituye la mejor rehabilitacióndel niño con enfermedad renal crónica terminal, habiéndoselogrado una muy buena sobrevida del graft y delpaciente en nuestro centro. Esta es la experiencia en unHospital Publico del interior del país.Palabras Clave: Transplante Renal
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