03. Resumenes TL. 19-72 r - Sociedad Argentina de PediatrÃa

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Podesta M. * 1 ; Castera R. 2 ; Puleio R. 3HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ 1 2 3*OBJETIVO:El presente estudio analizó, en lactantes menores de 1 añola analogía entre cambios morfológicos y funcionales en riñonessubyacentes a uréteres reflujantes (UR), con los valoresde presión del detrusor (P.det) al inicio del reflujo (RVU).POBLACIÓN:Diez y ocho lactantes (5 niñas y 13 varones) con RVU gradosIII-V, diagnosticados con una cistouretrografía miccionalconvencional, se estudiaron inicialmente con análisis decreatinina, urocultivos, ecografías renales/vesicales,centellografía renal con 99mTc- DMSA y exámenes videourodinamicos(VUDs). La edad media a la consulta fue 0,20años (0,02-0,50). El motivo de consulta fue infección urinariafebril (IUF) en 13 casos y en 5 dilatación renal prenatal.El RVU fue bilateral en 9 pacientes (8 varones y 1 niña)y unilateral en 9 (5 varones y 4 niñas), grados III, IV y V en8, 10 y 9 uréteres, respectivamente.MATERIAL Y MÉTODOS:El DMSA se realizo 6 meses mas tarde de la ultima IUF(edad media 0,57 años, rango 0,50-0,91) y los estudiosVUDs entre los 0,10-1,16 años (media 0,68).Miceli S. * 1 ; Fernández S. 2 ; Rojas C. 3 ; Aralde A. 4 ;D‘urso M. 5HOSPITAL DE NIÑOS JESÚS DE TUCUMÁN 1 2 3 4 ;DPTO DE BIOESTADÍSTICA. UNT 5*INTRODUCCIÓN:El reflujo vesicoureteral (RVU) primario, puede causar dañorenal. La detección precoz del mismo, permitiría implementarmedidas apropiadas para enlentecer progresión a enfermedadrenal crónica.OBJETIVOS:Evaluar microalbuminuria (MA) como predictor de progresiónde daño renal. Estudiar la asociación entre MA, creatinina,lesiones ecográficas y gamagraficas(DMSA).MATERIAL Y MÉTODOS:52 pacientes (p) pediátricos con RVU primario y seguimientomínimo de 6 meses desde el diagnóstico, entre 1984 a2008.Las variables consideradas fueron: edad al diagnóstico,grado de RVU y lateralidad definido por Cistouretrografíamiccional, ecografía renal, DMSA, primera determinaciónde MA de 24 hs, creatinina, clearence calculado porSchawrtz. Criterios de exclusión: monorrenos, hipertensoso IRC al momento del diagnóstico. Diseño: estudio descriptivo,retrospectivo de corte transversal. Análisis estadísticoSociedad Argentina de PediatríaDirección de Congresos y EventosComité Nacional de Nefrología PediátricaREFLUJO VESICOURETERAL PRIMARIO EN LACTANTES MENORESDE 1 AÑO DE EDAD: CORRELACIÓN ENTRE CAMBIOS DISMÓRFICOSRENALES Y VALORES DE LA PRESIÓN INTRAVESICAL AL INICIODEL REFLUJOREFLUJO VESICOURETERAL Y MICROALBUMINURIA88RESULTADOS:En 18 (66,6%) riñones de los 27 UR se evidencio cambiosmorfológicos renales. Dos de estos 18 riñones presentarondaño renal focal (RVU grados III y IV); 4, mas de una lesiónfocal (3 grados IV y 1 grado V); 6, daño generalizado (2grados III, IV y V, respectivamente) y, 6 riñones con dañorenal global (1 grado IV y 5 grado V).La evaluación VUD determino que en 13 (48%) de las 27UR el RVU se inició en la 1ra mitad del llenado vesical conuna P.det < 10 cm de agua; en 6 (22%), con una Pdet < de10 en la 2da mitad del llenado y en 8 (30%),con una P.detmedia de 46 cm de agua (r: 30-80).El DMSA documento un daño parenquimatoso renal en 11de los 13 UR con RVU iniciado a baja presión y volumen,en 3 de los 6 UR a baja P det y mayor volumen y, en 4 delos 8 UR con Pdet elevadas. Tres de las 6 UR (50%) en lasniñas tenían cambios estructurales renales en oposición a15 (71%) de los 21 UR en los varonesA los 6 meses de seguimiento, 5 (28%) de los 18 lactantespresentaron una creatinina media, de acuerdo a la edad de0.92 mg/dl, rango: 0,60-1,53.CONCLUSIONES:Estos datos sugieren que el riesgo de daño renal irreversibleasociado al RVU primario es mas elevado cuando massevero es el grado de RVU, en los varones de menos de 1año de edad y, cuando el RVU se inicia con P det bajas.89simple y de asociación (T exacto de Fisher, test t, test chicuadrado y de concordancia Kappa.RESULTADOS:La edad promedio al diagnóstico de RVU fue 2.7 a IC95%(1.9; 3.6), 65% de sexo femenino, 65% tuvo RVU bilateral y86 unidades refluyentes (URR)de las cuales 42% fueronde grado 3, 31% grado 4. Alteraciones ecográficas se detectaronen el 50% de los p. siendo la Hipoplasia renal unilateralel hallazgo más frecuente 25%. El DMSA estuvoalterado en el 83%, sólo Hipoplasia renal 25%, Hipoplasiacon cicatrices 44% y unicamente cicatrices 13%.La edadmedia al momento de la primera determinación de MA fue6.7a. La MA fue positiva en el 27% de la población. Observamosasociación significativa entre mayor grado de RVUy MA (p= 0.003); entre MA y lesiones ecográficas (p= 0.005).No encontramos asociación entre MA y número de cicatrices(≤ 2 o ≥ 2) en este grupo.CONCLUSIONES:1-La MA sería un indicador pronóstico de daño renal enRVU. 2-En nuestra población su hallazgo positivo se asociócon mayor frecuencia a RVU de alto grado y lesionesecográficas.–66–
4° Congreso Argentino de Nefrología Pediátrica2° Jornadas de Enfermería y Técnicos en Nefrología PediátricaCiudad de Buenos Aires, 13 al 16 de mayo de 2009SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO SECUNDARIO ALUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. REPORTE DE UN CASOInchaurregui E. * 1 ; Apaz M. 2 ; Lopez Perez M. 3HOSPITAL DE NIÑOS DE LA SANTÍSIMA TRINIDAD 1 2 ; CLINICA R. FABIOLA 3*INTRODUCCIÓN:El Síndrome Antifosfolípido (SAF), es considerado como lacausa más común de estado de hipercoagulabilidad en niños.Es un a enfermedad auto inmune multisistemica caracterizadapor trombosis vascular (TV), trombocitopenia y otrasmanifestaciones clínicas en presencia de anticuerposantifosfolipidos (aPL). Puede ocurrir como entidad clínica aislada,(SAF primario) o en asociación con enfermedadsistémica especialmente Lupus Eritematoso Sistémico (LES)DESCRIPCIÓN DEL CASO:Paciente sexo femenino de 12 años de edad, consulta porastenia, poli artralgias de pequeñas y grandes articulacionesde 3 meses de evolución, 10 días previos comienzacon fiebre persistente de 38-38,5ºC, edemas generalizadosy disnea a grandes esfuerzos. Presenta hematuria, edemae HTA, Dx GNA- Al ingreso: Hb: 9.2 g%, Hto: 28%, GB:5100 mm 3 (NC: 2%, NS: 80%, L: 1%, E: 15%), Plaquetas:145.000 mm 3 , VSG: 127, PCR: 24 mg/L, Urea: 0.57 g/L,Creat.: 1.01 mg%, GOT: 54 U/L, GPT: 45 U/L, GGT: 11, Prot.Totales: 5,20 g%, Albúmina: 2,07 g% Gamma: 1,83 g%,colesterol: 304, HDL: 62, LDL: 214, TG: 138 OC: Prot. 300mg/dl, Sangre: +++, Proteinuria 24 hs: 3,9 g, C 3: 19.4, C 4:2.8 ANA: 1/180 patrón homogéneo, anti DNA: 1/20, Ig MA PROPÓSITO DE UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA SEVERAEN UN PACIENTE CON SUHAmín A. * 1 ; Rojas S. 2 ; González A. 3 ; Fernández A. 4 ;Pasteris L. 5 ; Leguizamón M. 6 ; Grassino P. 7 ; Auad R. 8 ;Miceli S. 9HOSPITAL DEL NIÑO JESÚS 1 2 3 4 5 6 7 8 9*INTRODUCCIÓN:El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) Endémico es causade insuficiencia renal aguda (IRA) en niños. Las complicacionesneurológicas por vasculitis son frecuentes consecuelas variadas. La hidrocefalia con necesidad de tratamientoquirúrgico es el motivo de este trabajo.OBJETIVO:Presentar un paciente que desarrolló Síndrome Urémico Hemolíticocon IRA y compromiso neurológico central gravecon aneurismas micóticos, abscesos cerebrales múltiples eHipertensión Endocraneana que requirió tratamientoneuroquirúrgico.CASO CLÍNICO:Paciente, sexo femenino de 2 años y 8 meses asistida en elHosp. de Niños-Tucumán. Diagnóstico de SUH Típico, conepidemiología positiva y serología negativa. Anuria de 8 diascon diálisis peritoneal: 18 días. Múltiples transfusiones. Presentóconvulsiones con paro cardio-respiratorio que necesitóasistencia respiratoria mecánica (8 días), dada de alta–67–90anti Cardiolipinas: 38 MPL, Ig G anti Cardiolipinas: 36 GPL.Coombs: negativa., Poliserositis.Se indica Fursemida,Amlodipina y AAS, P. Metilprednisolona.(MP) Mejoría clínica,alta meprednisona, AAS, Amlodipina Biopsia Renal:Glomerulonefritis de tipo IV Depósitos de Ig G y deC3,Ciclofosfamida (CF) IECAConcurre a control, edema generalizado, Sínd.Nefrótico clínicoy humoral, anemia y plaquetopenia, TA: 150/70, Proteinuriade 24 hs: 9.4 g: GB: 2.310, (N: 72%), Hb: 7.3gm/l, Hto:21%, Plaquetas: 72.400. Se suspende CF, se indica (MP):1g/d, 3 días. A los 20dias clínica de Trombosis Venosa deMMII, a los 3er día desarrolla TEPA confirmados por EcoDoppler y Centellograma Pulmonar, febril, mal estado general,Ig M anti cardiolipinas: 4,18 MPL, Ig G anti cardiolipinas:6, 89 MPL Se realiza anticoagulación inicialmente conHeparina LW, luego con Warfarina Continua con Proteinuria:3,4 gr/24 hs Se comienza con Micofenolato Mofetil Buenaevolución.DISCUSIÓN:Los hallazgos de SAF han sido reconocidos en niños, y dadoque la trombosis relacionada con aPL puede afectar cualquierórgano, los pediatras deben ser alertados sobre estesíndrome y sus complicaciones asociadas.Palabras claves: Lupus Eritematoso Sistémico, nefritis lúpica,síndrome antifosfolipido91a los 26 días sin secuela renal y con hemiparesia derecha,pérdida de control de esfínteres y regresión de pautasmadurativas. Reingresa a las 48 hs, febril con vómitos, sinfoco clínico, bioquímico ni imagenológicos básicos de infección..En barrido tomográfico (TAC) se detecta neumoníade lóbulo inferior izquierdo e imágenes compatibles con abscesoscerebrales que comprometían hemisferio derecho(TAC previa sólo con imágenes de infarto). Se toma muestrapara cultivo por vía endoscópica de secreciones respiratorias,aislándose Burkholderia Cepacia sensible aCeftazidima Se asocia Metronidazol.Se externa con mejoríaneurológica notable. Reingresa a los 20 días, con clínicade HTE e imágenes en TAC de formaciones quísticas cerebralescon efecto de masa y gran deterioro neurológico. Secolocó válvula derivativa ventrículo-peritoneal.CONCLUSIONES:El SHU es una entidad grave capaz de desarrollar consecuenciasmediatas e inmediatas por su afectación vascular,siendo las manifestaciones neurológicas, una de las probablescausas de morbi-mortalidad en la etapa aguda. Luegode haber descartado enfermedades sistémicas como SUHatípico, colagenopatías, fibrosis quística del páncreas e inmunodeficiencias,concluimos que este paciente fue un SUHendémico con secuelas neurológicas severas agravadaspor una infección poco frecuente en nuestro medio.
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