Inmunologia Basica y Clinica Vol II

Exceso de Inmunidad Alergias
responde de manera anómala a una o más
de estas sustancias.
Estos sujetos producen anticuerpos
inmunoglobulina E (IgE), que causan
enfermedades alérgicas.
Algunos sujetos se sensibilizan
a antígenos ambientales y sustancias
químicas que contactan con la piel y
producen reacciones de linfocitos T que
conducen a una inflamación mediada por
citosinas, lo que provoca una sensibilidad
por contado.
Mecanismos y clasificaciones
de las reacciones de
hipersensibilidad
De acuerdo al tiempo de aparición
de las lesiones y a sus características
histopatológicas, se distinguen en la
casuística clínica, tres tipos principales de
reacciones de hipersensibilidad retardada:
1 la dermatitis por contacto,
2 la hipersensibilidad tipo tuberculina
3 la hipersensibilidad tipo granulomatosa.
Dermatitis por contacto:Los antígenos
que originan la dermatitis por contacto son
generalmente haptenos tales como nickel,
cromatos, productos químicos presentes en
la goma, medicamentos tópicos, benzoles,
cosméticos etc. que penetran al organismo
por la piel.
El antígeno es captado localmente
por células dendríticas intradérmicas, las
células de Langerhans, que lo presentan a
linfocitos T en el contexto de MHC
clase II. Esta presentación puede ocurrir in
situ o en los ganglios linfáticos regionales.
La respuesta inmune se manifiesta como
infiltrado perivascular dérmico formado
por linfocitos y macrófagos, edema y
depósitos de fibrina.
Además, suele producirse vesículas en
las células epidérmicas y necrosis. La lesión
se manifiesta como eritema, hinchazón
y vesiculación con prurito y/o dolor.
Este tipo de reacción se utiliza con fines
de diagnóstico para evaluar la respuesta
celular. En este caso se sensibiliza al
paciente con dinitroclorobenceno y se mide
la respuesta de hipersensibilidad ante una
segunda exposición al antígeno.
Hipersensibilidad tipo tuberculina: La
hipersensibilidad tipo tuberculina difiere
de la anterior ya que afecta principalmente
la dermis.
Fue descrita por Koch al observar que
pacientes tuberculosos reaccionaban con
fiebre y una induración local de la piel al ser
inyectados allí con tuberculina, un antígeno
lipoproteico derivado del bacilo tuberculoso.
Esta reacción se produce también con
antígenos de otros mycobacterios y con
algunos antígenos inertes. En esta reacción
se observa un infiltrado linfocitario
perivascular con una relación CD4/CD8 de
2:1, que se ubica en la dermis, alterando la
estructura del tejido conjuntivo allí presente.
Luego se agregan macrófagos, los que
expresan MHC Clase II. A diferencia de
la dermatitis por contacto, en este caso, las
células de Langerhans no parecen participar
en la presentación del antígeno. Se produce
una induración local de la piel. Esta reacción
también es utilizada con fines diagnósticos.
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