Inmunologia Basica y Clinica Vol II

Angel chu lee / silvana cuenca buele / lina barreto huilcapi
Se encuentra asociada a otras
patologías de origen autoinmune artritis
reumatoide, hipertiroidismo (enfermedad
de Grave), hipotiroidismo, polimiositis,
lupus sistémico eritematoso, síndrome de
Sjogren, pénfigo o la anemia perniciosa
(falciforme)
Para su desarrolla necesita de un factor
precipitante:
- Traumas
- Infecciones Virales
- Embarazo (puerperio)
- Fármacos que afecten la
transmisión neuromuscular.
Ocurren 4 mecanismos por el cual MG
puede darse:
1. Por una degradación acelerada de
los receptores de acetilcolina.
2. Por un bloqueo de los receptores
mediado por anticuerpos.
3. Por un daño secundario de la
unión neuromuscular. (Drachman 1994)
4. Timomas (adquiridos)
Intervienen los anticuerpos
anti-receptores colinérgicos (AChr) que
van hacer las inmunoglobulinas G (IgG)
con ayuda de los linfocitos T facilitadores
(CD4+) y sus citocinas cotidianas
mejorando con el reposo.
Epidemiologìa
Esta identidad rara es poco frecuente y está
presente en ambos sexos:
- Se va a dar en la en la 2da y 3era
década de la vida comprometiendo al sexo
femenino.
- Y por otro lado en la 6ta y 7ma
década de la vida comprometiendo al sexo
masculino.
Inmunopatogénia
EAImuscular (MG) tiene como causa
primaria un ataque de sus mismos
anticuerpos ante los receptores de
acetilcolina de la placa neuromotora
muscular, provocando un cortocircuito
entre estos neurotransmisores y los
receptores a la transmisión muscular hacia
el sistema nervioso.
Entre otros signos y síntomas
encontramos:
1) Diplopía: visión doble
2) Ptosis Unilateral: Parálisis del
pàrpado de una cualquier hemi-cara.
3) Debilidad progresiva de los
músculos masticadores, faciales, de la
lengua, del cuello, de los hombros, en la
cintura pélvica, etc.
4) Pèrdida de la expresión facial.
5) Afección de la musculatura
respiratoria.
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