Inmunologia Basica y Clinica Vol II

Angel chu lee / silvana cuenca buele / lina barreto huilcapi
Etiología
En su mayoría las primeras
manifestaciones en aparecer son de origen
respiratorio como las hemoptisis causadas
por el anticuerpo anti-MBG que producen
infiltrado de neutrófilos en la pared alveolar
acompañado de destrucción arquitectónica
seguidas de la glomerunefritis.
En los tratamientos actuales la
inmunosupresión y la plasmaféresis son
la mejor opción, aun con las reacciones
adversas que este implica.
Puede ser una condición hereditaria que
muestra una importante asociación con
HLA- DR2, o puede desarrollarse como el
resultado de una combinación de factores
predisponentes tales como el tabaco, las
infecciones y en los que tienen exposición
a hidrocarbonos volátiles. No se entiende
por completo su causa.
Existen 5 cadenas para el colágeno IV
entre las cuales 3, 4, 5 están presentes en
membranas basales especializadas pero
se considera de mayor susceptibilidad
la cadena α3 del colágeno IV a la que se
dirigen Ac la unión del epìtopo con el Ac
en la Membrana Basal o Glomerular inicia
la respuesta inflamatoria mediado por el
complemento.
Fibrosis pulmonar intersticial
idiopàtica (sìndrome de
hamman- rich)
Esta enfermedad ocurre usualmente
en hombres entre 50-70 años, se define como
el engrosamiento del intersticio pulmonar
debido a un aumento en la producción de
colágeno por parte de los macrófagos que
en condiciones normales intervienen en la
producción de colágeno como resultado el
pulmón se endurece perdiendo su elasticidad
pudiendo llegar a ser una enfermedad
mortal. Dentro de su etiopatogenia la baja
regulación de COX-2 en la Fibrosis Pulmonar
Idiopática se ha asociado con la insuficiencia
para sintetizar la prostaglandina E2 (PGE2),
un potente inhibidor de proliferación de
fibroblastos y de la síntesis de colágeno.
Neumonitis alérgica extrínseca
La neumonitis por hipersensibilidad
es también denominada alveolitis alérgica
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