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Inmunologia Basica y Clinica Vol II

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Infecciones por Parásitos<br />

La respuesta inmune contra los parásitos<br />

puede llegar hacer muy compleja porque<br />

tiene componentes innatos y adquiridos, por<br />

ejemplo el ciclo de vida del Plasmodium spp<br />

es muy complejo y también lo es la respuesta<br />

inmune contra el, en la leishmaniasis la<br />

respuesta inmune se hace nociva contra el<br />

hospedero y refuerza el efecto patógeno del<br />

parasito, infección en la cual la IL-10 y los<br />

LTreg pueden agravar el proceso.<br />

Inmunidad innata<br />

Factores genéticos. Se ha identificado<br />

algunas correlaciones entre haplotipos<br />

del MHC y la susceptibilidad o resistencia<br />

contra malaria, giardiasis y esquitosomiasis.<br />

Barreras naturales. La piel es una<br />

buena barrera contra un sin número de<br />

parásitos, pero algunos en su estado<br />

larvario pueden penetrar esta barrera como<br />

por ejemplo el Necator americanus. Hay<br />

otros como plasmodios, tripanosomas,<br />

leishmanias y filarisas que se traspasan por<br />

medio de un vector.<br />

NK. Las natural killer producen IL-5<br />

para atraer eosinófilos que refuerza una<br />

inflamatoria local en lugar de entrada del<br />

parasito.<br />

Fagocitosis. Mecanismo muy<br />

efectivo contra muchos parásitos. Los Mo<br />

activados por citoquinas pueden destruir<br />

tripanosomas y leishmanias en cambio<br />

estos no activados sirven de refugio a<br />

dichos parásitos.<br />

La interacción entre los parásitos<br />

intracelulares y el Macrofago es variable.<br />

Algunos como leishmania y toxoplasma<br />

son parásitos intracelulares obligatorios y<br />

van a poder vivir solo dentro del fagosoma<br />

del Macrofago.<br />

En condiciones normales el Mo<br />

logra destruir un 80% a 90% de los<br />

promastigotes.<br />

El tripanosoma al ser fagocitado escapa<br />

del fagosoma y puede vivir libremente<br />

dentro del citoplasma del Mo durante la<br />

fase intracelular de su ciclo.<br />

Complemento. Es una de las principales<br />

líneas de defensa contra muchos parásitos.<br />

Varios de estos desarrollan mecanismo<br />

para defenderse de este sistema. Las<br />

formas epimastigoticas de T. cruzi son<br />

atacadas por la vía alterna, en cambio los<br />

tripomastigotes producen la proteína DAF<br />

que lo desactivan.<br />

La Leishmania spp., ha logrado en<br />

algunas de sus formas evitar la acción<br />

del complemento MAC de la etapa final<br />

de la activación. Entamoeba histolytica<br />

ha logrado desarrollar mecanismos que<br />

evitan ser lisadas por el complemento.<br />

También varios helmintos producen el<br />

factor H de desactivación de varios factores<br />

del complemento.<br />

Inflamación. La acción sinérgica de<br />

varias citoquinas TNF, IL-1 e IL-6 van a<br />

desencadenar una reacción inflamatoria<br />

para la defensa contra muchos parásitos.<br />

Eosinófilos. Estos van actuar por los<br />

mecanismos de varios estados del ciclo<br />

evolutivo de diferentes parásitos: uno que<br />

facilita la degranulación de los mastocitos<br />

desencadenando un proceso inflamatorio<br />

alrededor del parasito; otro actúa en<br />

la degranulación externa que se hace<br />

directamente sobre el parásito, con<br />

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