Inmunologia Basica y Clinica Vol II
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Infecciones por Parásitos<br />
La respuesta inmune contra los parásitos<br />
puede llegar hacer muy compleja porque<br />
tiene componentes innatos y adquiridos, por<br />
ejemplo el ciclo de vida del Plasmodium spp<br />
es muy complejo y también lo es la respuesta<br />
inmune contra el, en la leishmaniasis la<br />
respuesta inmune se hace nociva contra el<br />
hospedero y refuerza el efecto patógeno del<br />
parasito, infección en la cual la IL-10 y los<br />
LTreg pueden agravar el proceso.<br />
Inmunidad innata<br />
Factores genéticos. Se ha identificado<br />
algunas correlaciones entre haplotipos<br />
del MHC y la susceptibilidad o resistencia<br />
contra malaria, giardiasis y esquitosomiasis.<br />
Barreras naturales. La piel es una<br />
buena barrera contra un sin número de<br />
parásitos, pero algunos en su estado<br />
larvario pueden penetrar esta barrera como<br />
por ejemplo el Necator americanus. Hay<br />
otros como plasmodios, tripanosomas,<br />
leishmanias y filarisas que se traspasan por<br />
medio de un vector.<br />
NK. Las natural killer producen IL-5<br />
para atraer eosinófilos que refuerza una<br />
inflamatoria local en lugar de entrada del<br />
parasito.<br />
Fagocitosis. Mecanismo muy<br />
efectivo contra muchos parásitos. Los Mo<br />
activados por citoquinas pueden destruir<br />
tripanosomas y leishmanias en cambio<br />
estos no activados sirven de refugio a<br />
dichos parásitos.<br />
La interacción entre los parásitos<br />
intracelulares y el Macrofago es variable.<br />
Algunos como leishmania y toxoplasma<br />
son parásitos intracelulares obligatorios y<br />
van a poder vivir solo dentro del fagosoma<br />
del Macrofago.<br />
En condiciones normales el Mo<br />
logra destruir un 80% a 90% de los<br />
promastigotes.<br />
El tripanosoma al ser fagocitado escapa<br />
del fagosoma y puede vivir libremente<br />
dentro del citoplasma del Mo durante la<br />
fase intracelular de su ciclo.<br />
Complemento. Es una de las principales<br />
líneas de defensa contra muchos parásitos.<br />
Varios de estos desarrollan mecanismo<br />
para defenderse de este sistema. Las<br />
formas epimastigoticas de T. cruzi son<br />
atacadas por la vía alterna, en cambio los<br />
tripomastigotes producen la proteína DAF<br />
que lo desactivan.<br />
La Leishmania spp., ha logrado en<br />
algunas de sus formas evitar la acción<br />
del complemento MAC de la etapa final<br />
de la activación. Entamoeba histolytica<br />
ha logrado desarrollar mecanismos que<br />
evitan ser lisadas por el complemento.<br />
También varios helmintos producen el<br />
factor H de desactivación de varios factores<br />
del complemento.<br />
Inflamación. La acción sinérgica de<br />
varias citoquinas TNF, IL-1 e IL-6 van a<br />
desencadenar una reacción inflamatoria<br />
para la defensa contra muchos parásitos.<br />
Eosinófilos. Estos van actuar por los<br />
mecanismos de varios estados del ciclo<br />
evolutivo de diferentes parásitos: uno que<br />
facilita la degranulación de los mastocitos<br />
desencadenando un proceso inflamatorio<br />
alrededor del parasito; otro actúa en<br />
la degranulación externa que se hace<br />
directamente sobre el parásito, con<br />
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