Inmunologia Basica y Clinica Vol II

Angel chu lee / silvana cuenca buele / lina barreto huilcapi
Inmunopatologìa
Comprende las siguientes etapas:
- Se inicia por una infección
bacteriana masiva o resistente a los
antibióticos.
- Esta genera un proceso
inflamatorio grave.
- Hay un incremento exagerado de
activación del sistema de complemento.
- El exceso de C5a induce una
inmunoparalisis de los PMN que dificulta
una adecuada defensa contra el o los
patógenos responsables de la infección.
- Hay una producción exagerada de
citoquinas pro inflamatorias por activación
de los Macrofagos.
- Las endotoxinas de los
microorganismos responsables, al actuar
como superantigenos incrementa la
producción de TNF-a e IL-1 que activan,
en el torrente circulatorio, a los MN, y
hacen que se liberen proteasas que alteran
el endotelio vascular.
- Por activación de caspasas
hay una aceleración de los mecanismos
de la apoptosis de los LT lo que
induce el desarrollo de un estado de
inmunodeficiencia.
- El daño del endotelio vascular
incrementa su permeabilidad con escape
de líquidos hacia los tejidos lo que conduce
a hipotensión y choque que pueden llevar
a la muerte.
- En los vasos pulmonares se
produce un acumulo de PMN atraídos por
moléculas de C5a, que estrecha a la luz de
los capilares y altera el intercambio gaseoso.
- Surge un breve incremento en la
apoptosis de las células del epitelio intestinal.
Innovaciones en el
tratamiento
En la sepsis “la hiperrespuesta del
hospedero es la causante de la enfermedad”.
Es necesario controlar el proceso de
inflamación en la fase inicial para evitar
el desarrollo de la etapa procoagulante
y poder controlar la generación de la
inmunodeficiencia.
Un anticoagulante recombinante, la
proteína C activada constituye el primer
medicamento efectivo contra el tratamiento
del choque séptico.
Otra medida terapéutica es el control
adecuado de la hiperglucemia que se
presenta en estados sépticos. Recordando
que estas interfieren en la fagocitosis, y por
lo tanto su control mejora este aspecto de
la inmunosupresión.
La administración de INF-y en la fase
de inmunosupresión activa a los Mo y
establece su actividad bacteriana.
Es indispensable asegurar una buena
oxigenación y restablecer el volumen
sanguíneo para controlar el choque
hipovolémico.
Trauma
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