Inmunologia Basica y Clinica Vol II

Infecciones por Parásitos
La destrucción de los parásitos tiene lugar
con posterioridad a la activación del
macrófago por el IFN-y (producido por
los linfocitos NK, yb T o los linfocitos TH1
CD4) o el TNF-cx (producido por otros
macrófagos) y la inducción de mecanismos
de destrucción dependientes de oxígeno
(peróxido, superóxido, óxido nítrico). Los
parásitos pueden replicarse dentro del
macrófago y evitar su posterior detección
por el sistema inmunitario, excepto cuando
existe activación del macrófago por las
respuestas TH1.
La producción de IFN-Y por los
linfocitos TH1 y la activación de los
macrófagos también resultan esenciales
para la protección frente a los protozoos
intracelulares y la aparición de granulomas
alrededor de los helmintos y huevos de
Schistosoma mansoni en el hígado.
En estos casos, aunque el granuloma,
formado por capas de células inflamatorias,
protege al hígado de las toxinas producidas
por los huevos, también puede provocar
la aparición de fibrosis, la cual altera la
irrigación sanguínea venosa al hígado y
provoca hipertensión y cirrosis.
Los neutrófllos fagocitan y destruyen
los parásitos extracelulares a través de
mecanismos tanto dependientes como
independientes del oxígeno. Los eosinófilos
se localizan cerca de los parásitos, se unen
a moléculas de IgG o IgE presentes en la
superficie de sus larvas o de los helmintos
(p. ej., helmintos, S, mansoni, Trichinella
spiralis), se desgranulan al fusionar sus
gránulos intracelulares con la membrana
plasmática y liberan la proteína básica
principal en el seno del espacio intercelular,
la cual es tóxica para el parásito.
Tabla 1.1. Ejemplos de respuestas inmunitarias parasitarias.
Tomado de Roitt et al: Immunology, Ed 4, St Louis, 1996, Mosby. / Los anticuerpos tienen más importancia para los patógenos
extracelulares. En el caso de los patógenos intracelulares, el componente más relevante es la inmunidad celular (respuesta TH1).
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