Tireoidite linfocítica - Repositório Aberto da Universidade do Porto

tipo I e o do tipo III é semelhante à que se observa
no fígado normal (201, 256), mas com o aumento
da fibrose (ou o desenvolvimento da cirrose) veri-
fica-se que o colagénio do tipo I passa a predominar
(202, 258). Também a fibronectina sofre variações:
sendo abundante nas fases iniciais do processo
de fibrogénese, diminui progressivamente à medida
que a fibrose aumenta (16, 52).
Esta variação sequencial dos componen­
tes da matriz extracelular foi também observada
no granuloma por esquistosoma (7). Na fase inicial
do granuloma apenas se detecta fibronectina,
aparecendo mais tarde o colagénio do tipo III,
para na fase tardia o colagénio do tipo I ser o
componente principal da matriz intersticial.
Estes factos permitem concluir que
nas fases iniciais (ou recentes) do granuloma,
em que a matriz assume um padrão reticulfnico,
a fibronectina, o colagénio do tipo III e possivel­
mente também componentes da lâmina basal,
nomeadamente laminina e colagénio do tipo IV,
são os principais constituintes da matriz, que
se assemelha à do tecido mesenquimatoso pouco
diferenciado (102) e à dos processos de reparação
em fase precoce (102). Pode-se também inferir
que o predomínio de colagénio do tipo I traduz
uma fase avançada ou crónica da fibrose (7, 102).
Na tireoidite linfocítica existem, em
princípio, condições para o aparecimento de fibrose.
No infiltrado da glândula participam células mono/
macrofágicas e, por outro lado, os diversos mecanis­
mos imunopatogénicos responsáveis pelo desenvolvi­
mento da "doença" libertam, no tecido tireoideu,
linfoquinas capazes de participar no processo
de fibrogénese. Surpreende, pois, que a fibrose
apenas se desenvolva, de modo significativo, em
um número restrito de casos de tireoidite linfocíti­
ca.
Conforme já referimos, o facto de
a idade média dos doentes não variar significativa­
mente com a maior ou menor intensidade da fibrose
retira validade à ideia de que a fibrose, na tireoidite
linfocítica, é uma consequência da evolução arras­
tada da "doença". De igual modo, a fibrose intersti­
cial, assumindo um padrão predominantemente
reticulfnico e dispondo-se difusamente no interstício
do parênquima tireoideu, distingue-se da fibrose
em bandas e rica em colagénio do tipo I, própria
das lesões cicatricials (7, 102).
Em nosso entender, o facto de a fibrose
mais acentuada se desenvolver apenas em alguns
casos de tireoidite linfocítica poderá ser explicado
fundamentalmente de dois modos, que não se
excluem mutuamente.
Na referência rápida e sucinta que
fizemos à fibrogénese, indicámos que a fibrose
poderia ser uma consequência do desequilíbrio
entre a deposição e a reabsorção de componentes
da matriz extracelular. Cremos que este desequilí­
brio poderá ser invocado para explicar a fibrose
em alguns casos de tireoidite linfocítica. Existem
condições para deposição aumentada de componen­
tes da matriz, nomeadamente fibronectina e colagé­
nio dos tipos I e III, sendo menos claro o que se
poderá passar no domínio da degradação enzimática.
E ainda possível que o desequilíbrio apenas se
verifique em alguns casos e seja de modo a permitir
acumulação sobretudo de fibronectina e de colagénio
do tipo III, mas insuficiente para conduzir a acumu­
lação progressiva e significativa de colagénio
do tipo I.
A outra explicação que avançamos
para justificar a ocorrência de fibrose na tireoidite
linfocítica assenta em bases imunológicas. Na
tireoidite de Riedel verificou-se que as células
IgA "positivas" apareciam numa percentagem
bastante alta (121), facto que contudo não compro­
vamos no grupo das tireoidites linfocíticas com
fibrose. E no entanto possível que possa existir
uma relação entre o desenvolvimento de fibrose
e determinados mecanismos auto-imunes. Nesta
ordem de ideias poderá ser interpretada a associação
da tireoidite linfocítica com processos fibrosantes
a que se tem atribuído uma patogénese de base
auto-imune, como a fibrose retroperitoneal idiopá-
tica (286) e a esclerodermia (6, 114).
Os componentes da matriz extracelular
exibem determinantes antigénicos, o que permite
nomeadamente a sua identificação mediante técni­
cas de imuno-histoquímica. No ratinho está demons­
trado que a resposta imune para diversos tipos
de colagénio é regulada por genes H-2 do sistema
"major" de histocompatibilidade (163). Passando
para o campo da patologia humana, são conhecidas
doenças de base imunopatogénica em que a agressão
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