Tireoidite linfocítica - Repositório Aberto da Universidade do Porto

anti-receptores de TSH poem em evidência zonas
antigénicas distintas, relacionadas respectivamente
com o efeito promotor do crescimento celular
e o efeito de estimulação da secreção hormonal.
Os conhecimentos actuais permitem
pois distinguir diferentes tipos de anticorpos anti-
-receptores de TSH, uns estimulantes e outros
bloqueadores, dirigidos para zonas antigénicas
relacionadas com a secreção hormonal ou com
o crescimento celular (50, 79, 80, 279, 303, 316).
A conjugação dos efeitos resultantes da actuação
destes tipos de auto-anticorpos esclarece o largo
espectro de apresentação das doenças auto-imunes
da glândula tireoideia (81). Aparentemente, a
sua participação na patogénese da tireoidite linfocí-
tica é menos importante do que na doença de
Graves ou no mixedema primário. Deve-se, contudo,
notar que também têm sido detectados na tireoidite
linfocftica (37, 81, 84, 89, 322) e que, em algumas
situações, a sua importância na patogénese da
tireoidite poderá ser relevante (79, SI, 322).
O aparecimento de auto-anticorpos
em doenças auto-imunes, nomeadamente na glândula
tireoideia, tem sido atribuído a uma desregulação
do funcionamento do sistema imune, tendo-se
focalizado o problema sobretudo a nível dos linfó-
citos T. Contrariamente ao que se tem verificado
no domfnio da imunidade humoral, os estudos
efectuados não têm permitido um esclarecimento
satisfatório desta questão. Os resultados obtidos
pelos vários autores não são concordantes, tanto
no que se refere ao número global de linfócitos T
(46, 47, 69, 313) ou de linfócitos T "helper" (69)
e T supressores (69, 307), como no que diz respeito
a alteração da actividade dos linfócitos T supres­
sores (69, 228, 235, 236, 262, 307). Estas discrepân­
cias são certamente o resultado das dificuldades
técnicas que envolvem as investigações sobre
este assunto. E contudo lógico que, dado o carácter
regulador dos linfócitos T supressores sobre os
linfócitos T "helper", a alteração se manifeste
naquela classe de linfócitos, não sendo necessário
que o seu número varie para que haja deficiência
da sua função. Esta deficiência, por outro lado,
não deve afectar a generalidade dos linfócitos
T supressores, pois tal não se coaduna com a orga-
no-especificidade que caracteriza as doenças
auto-imunes. Esta dedução está em sintonia com
os resultados de estudos laboratoriais que mostram
haver, nomeadamente na tireoidite linfocftica,
uma deficiência da actividade específica (de anti-
génio ou de órgão) de linfócitos T supressores
(24, 69, 220, 321).
As alterações da função tireoideia —
hipertireoidismo, na doença de Craves, e tendên­
cia ao hipotireoidismo, na tireoidite linfocftica
— constituem uma das principais questões de inter­
pretação patogénica. Apesar de em ambas as doenças
se tratar de uma alteração de natureza funcional,
embora de sentido oposto, as explicações imunológi­
cas que têm sido propostas são, contudo, divergentes.
Na doença de Craves podem ser detec­
tados vários tipos de auto-anticorpos dirigidos
contra componentes da membrana celular (239, 240).
Alguns desses auto-anticorpos têm efeitos estimu­
lantes sobre a célula tireoideia e determinam inibição
da acção de TSH sobre os respectivos receptores
(84, 166, 239, 240, 296, 297, 322). Actualmente, não
existem dúvidas de que o hipertireoidismo na doença
de Craves é uma consequência da actuação de
anticorpos sobre os receptores de TSH, levando,
como a TSH, a activação do sistema de adenil-cicla-
se/AMP-cíclico e estimulação da função tireoideia
(30, 84, 166, 232, 239, 240, 297, 322, 344). Apenas
se discute a natureza destes auto-anticorpos: uns
autores admitem que são anticorpos anti-receptores
(idiótipos), podendo o seu anti-idiótipo ligar-se
à TSH (89, 90, 271), enquanto outros autores sugerem
que são anti-idiótipos de anticorpos dirigidos para
a TSH (idiótipos) (89, 90, 144, 246, 271). Ambas
as possibilidades são teoricamente admissíveis
(89, 90), sendo ainda possfvel que, nuns casos, a
IgG responsável pela estimulação seja anticorpo
anti-receptor de TSH e, noutros casos, anti-idiótipo
de anticorpo contra TSH. A atribuição desta natureza
aos anticorpos anti-receptores coaduna-se com
a hipótese de poder haver interacção cruzada com
outros idiótipos (57), o que explicaria flutuações
do estado funcional da glândula tireoideia em relação
com activadores policlonais do sistema imune,
como em algumas situações infecciosas (57, 306).
Contrariamente à doença de Craves,
os mecanismos imunológicos propostos na patogé­
nese da tireoidite linfocftica centram-se em fenó-