Tireoidite linfocítica - Repositório Aberto da Universidade do Porto

que possa ser secundária a processos auto-imunes
dirigidos contra componentes da matriz intersticial
ou que resulte de um desequilíbrio entre os fenómenos
de síntese e os de reabsorção de componentes da
matriz intersticial.
e) Na tireoidite Hnfc-ftica é frequente
o aparecimento de "nódulos ae crescimento", mas
na maior parte dos casos estes são de pequenas
dimensões. A tendência para a nodularidade é o
resultado sobretudo da convergência de dois factores:
alteração da função das células tireoideias e estimu­
lação prolongada e pouco intensa, geralmente por
TSH.
f) O infiltrado linfóide é constituído
por células T, nomeadamente linfócitos T "helper"
e T supressores, e por células B com capacidade
de produção de imunoglobulinas. O seu padrão é
de tipo reactivo.
g) Os "depósitos" de tipo imuno-complexo,
situados junto da lâmina basal das células tireoideias,
são relativamente frequentes, mas não são exclusivos
da tireoidite linfocftica, pois também se detectam
em casos de hiperplasia difusa (doença de Craves).
Aspectos patogénicos
a) A tireoidite linfocftica é uma entidade
definida por parâmetros clínicos, imunológicos
e morfológicos, e corresponde a uma forma de
apresentação de uma situação mais ampla, que
se pode designar por doença tireoideia auto-imune.
b) A doença tireoideia auto-imune resulta
de uma disfunção do sistema imune. Esta disfunção
provavelmente traduz uma diminuição da actividade
reguladora exercida por linfócitos T supressores
específicos.
c) A desregularização do sistema imune
tem uma base genética ainda não esclarecida, mas
que poderá ter relação com o sistema do complexo
"major" de histocompatibilidade.
d) A resposta auto-imune é também
influenciada por genes que intervêm na regulação
da síntese das imunoglobulinas.
e) A disfunção do sistema imune mani-
festa-se pela produção de anticorpos anti-tireoideus,
de que se destacam os dirigidos contra a tireoglobuli-
na, os antigénios microssomais e os receptores
de TSH.
f) Os anticorpos anti-receptores de
TSH podem ser estimulantes ou bloqueadores respec­
tivamente da função e/ou do crescimento celular.
Estes auto-anticorpos são particularmente importan­
tes na doença de Graves (predomínio do efeito
estimulante dos auto-anticorpos) e no mixedema
primário (predomínio dos auto-anticorpos bloqueado­
res).
g) Na tireoidite linfocítica existem
ainda outras alterações condicionadas geneticamente:
alterações funcionais, nomeadamente relacionadas
com o metabolismo do iodo, e expressão "aberrante"
de antigénios, nomeadamente o fenótipo DR do
sistema "major" de histocompatibilidade.
h) A expressão "aberrante" de antigénios
DR pelas células tireoideias poderá atribuir a estas
células a capacidade de funcionarem como células
apresentadoras de antigénios nas reações imunológi­
cas e contribuir para a "perpetuação" da auto-imuni-
dade tireoideia.
i) Eventuais fenómenos de citotoxicidade
não parecem desempenhar um papel fundamental
na patogénese da tireoidite linfocítica. A tendência
ao hipotireoidismo resulta sobretudo da conjugação
de factores genéticos e imunológicos; a alteração
da relação entre a estrutura vesicular e o capilar
sanguíneo poderá também influenciar a capacidade
funcional da célula tireoideia.
j) O infiltrado linfóide não significa,
só por si, um processo agressivo para o tecido tireoi-
deu. A sua presença é atribuída a uma expressão
"aberrante", em células do tecido tireoideu, de
antigénios relacionados com a localização dos linfóci­
tos nos órgãos linfóides periféricos (ecotaxia).
I) Os genes que condicionam as alterações
referidas podem estar associados de modo diverso,
pelo que as expressões clínicas, imunológicas e
morfológicas da doença tireoideia auto-imune
podem assumir aspectos variados: nuns casos, a
associação de genes determina expressão de caracte­
rísticas próprias de entidades bem definidas (tireoidi­
te linfocítica, doença de Graves e mixedema primá­
rio), enquanto noutros casos os quadros apresentam-
se com características menos típicas ou apenas
se manifestam algumas alterações, insuficientes
para definir uma situação clínica.
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