Tireoidite linfocítica - Repositório Aberto da Universidade do Porto

e a presença de células estimuladas com microvilo-
sidades longas e relativamente abundantes, sugerem
que as modificações morfológicas são provavelmente
secundárias a alterações metabólicas.
E evidente que também factores de
natureza imunológica podem ser invocados para
explicar a tendência ao hipotireoidismo na tireoidite
linfocftica. Os anticorpos anti-microssomais e
os anticorpos dirigidos contra os receptores de
TSH são obviamente os anticorpos que mais prova­
velmente poderão actuar como mediadores deste
efeito imunológico.
Os antigénios microssomais localizam-se
na área apical da célula tireoideia (239, 240).
Hipoteticamente, os anticorpos anti-microssomais
poderão perturbar a actividade metabólica desta
importante área celular, mas não existem dados
que permitam tirar tal conclusão.
Como é natural, os anticorpos contra
os receptores do TSH constituem a causa mais
lógica e plausível das perturbações funcionais
tireoideias de causa imunológica. E assim na doença
de Graves, em virtude da acção de anticorpos
estimulantes da função (84, 222, 232, 296, 301, 302)
e no mixedema primário, onde predominam os
anticorpos bloqueadores dos receptores de TSH
(80, 81). Na tireoidite linfocftica não está demons­
trada a existência de anticorpos bloqueadores
da secreção hormonal, mas em alguns casos estão
descritos anticorpos anti-receptores de TSH com
efeito estimulante (37, 81, 84, 89, 240, 322). Dado
que a tendência para o hipotireoidismo é, na
tireoidite MnfocPtica, um processo de evolução
lenta, podendo inclusivamente não se manifestar
clinicamente, poder-se-á argumentar que o titulo
dos anticorpos bloqueadores é demasiado baixo
para ser detectado pelos métodos actualmente
disponíveis.
Uma outra hipótese, esta mais especula­
tiva, para explicar a deficiência funcional da
célula tireoideia, tem a ver com o número de
receptores de TSH. Este número poderá estar
diminuído por um mecanismo de modulação antigé-
nica, responsável pela interiorização e posterior
degradação dos receptores (51, 53). Uma vez que
os efeitos da modulação antigénica são reversíveis.
este mecanismo poderá constituir também uma
das causas responsáveis por variações periódicas
da função tireoideia.
Na zona da interface epitélio-interstício
observam-se algumas das características ultrastru-
turais mais relevantes, mas não específicas, da
tireoidite linfocftica: "depósitos" de tipo imuno-
-complexo e prolongamentos citoplasmáticos,
notando-se em alguns destes prolongamentos imagens
sugestivas de estruturas em "degradação". Os
"depósitos" e os prolongamentos citoplasmáticos
mantêm frequentemente entre si uma relativa
proximidade topográfica e ocasionalmente obser­
vam-se imagens que sugerem uma inter-relação.
Ignoramos o significado destes aspectos
ultrastruturais, assim como se desconhece quais
os antigénios que participam nos "depósitos" de
tipo imuno-complexo. Estamos convictos de que
não traduzem alterações dependentes de fenómenos
citotóxicos, mas admitimos que resultem de reac­
ções imunológicas.
Os prolongamentos citoplasmáticos,
aumentando a superfície basal da célula tireoideia,
devem constituir uma adaptação da célula ao estado
funcional, enquanto as estruturas em "degradação"
poderão resultar da acção de anticorpos contra
antigénios localizados na zona basal. Reconhecemos,
porém, que esta interpretação é demasiado
especulativa e não se fundamenta em factos
conhecidos.
De mais fácil compreensão são os
"depósitos" extracelulares de tipo imuno-complexo.
O infiltrado linfóide da tireoidite linfocftica é
imunologicamente activo e participa na produção
de anticorpos contra antigénios tireoideus (209,
225). Existem, pois, condições locais para a forma­
ção de complexos antigénio-anticorpo, além de
imuno-complexos circulantes (45, 85, 131,154,155,
158) . Os "depósitos" clfnicos de tipo imuno-com­
plexo poder-se-iam formar em excesso de anticorpo,
o que justificaria a dificuldade de demonstração
do antigénio pelas técnicas de imunofluorescência.
Em nossa opinião, estes "complexos" não participam
em mecanismos citotóxicos para as células tireoideias
e a sua formação corresponde a um epifenómeno
dependente das circunstâncias imunológicas em
que se desenvolve a tireoidite linfocítica.
A tendência para o hipotireoidismo
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