View - Repositório Aberto da Universidade do Porto

Colecistite Aguda. Aspectos Clínicos e Experimentais
deoxicolato, podendo eventualmente lesar a parede vesicular e levar à liber­
tação de mediadores inflamatórios. Não parece, contudo, que a sua acção seja
primordial na colecistite aguda, uma vez que a sua concentração não está au­
mentada na vesícula obstruída, desaparecendo rapidamente da bílis da vesícula
com lesões agudas ( - 75 \ Por outro lado, a vesícula biliar é normalmente sub­
metida à acção destas substâncias, sem que haja qualquer complicação.
A lisolecitina tem, indiscutivelmente, alta importância na fisiopatologia
da colecistite aguda; a lecitina, componente normal da bílis, é hidrolizada em
lisolecitina através de uma enzima que está presente nas lisosomas das células
epiteliais vesiculares, no fígado e nas secreções pancreáticas, denominada
fosfolipase A 2 . A lisolecitina tem uma acção citotóxica intensa, excerbada na
presença da (3 glucuronidase (aumentada na bílis vesicular infectada com
Escherichia coli) { - 7(, - 77 \
No decurso da colecistite aguda, verificou-se a diminuição da concen­
tração biliar de lecitina e aumento da lisolecitina quer em investigações expe­
rimentais quer em patologia humana. Entre nós, Silva Leal, em 1973, deu ple­
na confirmação a estes resultados (78 l
Recentemente, atribui-se acção primordial à acção das prostaglandins,
encontrando-se níveis destes mediadores francamente aumentados no decurso
de colecistites agudas ( 79 ' 80 '.
O mecanismo da sua acção está incluído no vulgarmente designado por
"eicosanoíd cascade". Assim, a fosfolipase A 2 liberta ácidos gordos dos
fosfolipídeos das membranas, que são precursores do ácido araquidónico; pos­
teriormente formam-se prostaglandinas, trombaxanos e leucotrienos (8I) .
O fígado segrega igualmente ácido araquidónico, o que é importante para
a formação de prostaglandinas, que podem ainda ser libertadas pela simples
distensão vesicular.
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As prostaglandinas levam a aumento da secreção da mucosa vesicular; a