Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
Erfolgreiche ePaper selbst erstellen
Machen Sie aus Ihren PDF Publikationen ein blätterbares Flipbook mit unserer einzigartigen Google optimierten e-Paper Software.
Therapie gegen Herpesviridae<br />
Aciclovir<br />
• Indikationen<br />
o Herpes‐Simplex I und II<br />
o Varizella‐Zoster‐Virus<br />
• Wirkmechanismus<br />
o Guanosin‐Analogon<br />
o wird <strong>von</strong> viraler Thymidinkinase als Substrat akzeptiert<br />
o Phosphorylierung zu Aciclovir‐Monophosphat (Ac‐MP)<br />
o Ac‐MP als Substrat für virale DNA‐Polymerase<br />
• Strangabbruch (keine Verknüpfung mehr möglich)<br />
• DNA‐Polymerase friert am inkompletten Strang fest → für keine neuen Syntheseversuche mehr zur<br />
Verfügung<br />
• Nebenwirkungen (wird meist gut vertragen)<br />
o selten Kopfschmerz, GIT‐Beschwerden, Nephropathie<br />
o noch seltener: Enzephalopathie, Überempfindlichkeit mit Exanthem<br />
• in der Schwangerschaft<br />
o topisch immer<br />
o strenge Indikation für p.o. oder i.v. (lieber nicht)<br />
o bei Herpes genitalis (HSV‐2) 3 Tage vor Geburt<br />
Valaciclovir<br />
• Prodrug <strong>von</strong> Aciclovir, gleicher Wirkmechanismus<br />
• Aciclovir‐Resorption ist sehr langsam; Valaciclovir wesentlich schneller<br />
o wird in Leber schnell zu Valin und Aciclovir metabolisiert<br />
o Bioverfügbarkeit <strong>von</strong> Aciclovir so 3‐5fach erhöht<br />
Ganciclovir<br />
• Indikation<br />
o CMV‐Infektion (augenlicht‐, lebensbedrohlich)<br />
o EBV‐Infektion<br />
• Wirkmechanismus<br />
o CMV + EBV auch Herpesviren, aber ohne Thymidinkinase (Aciclovir wirk nicht)<br />
o Ganciclovir wird durch virale Proteinkinase UL97 aktiviert<br />
o dadurch für DNA‐Polymer äse verfügbar → Kettenabbruch<br />
• Nebenwirkung<br />
o Hämatotoxizität<br />
o ZNS‐Störungen
Change language