Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
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Therapie der KHK<br />
Übersicht<br />
• Manifestatation der Artherosklerose in den Herzkranzarterien<br />
• Flusslimitation → Minderversorgung O 2 → Myokardischämie<br />
• asymptomatisch KHK (stumme Ischämie)<br />
• symptomatische KHK<br />
o AP (40%)<br />
o MI (40%) mit Komplikationen:<br />
• Ischämische Muskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz<br />
• HRST (v.a. ventrikulär bis Kammerflimmern)<br />
• Plötzlicher Herztod (20%)<br />
Angina pectoris<br />
• Stabile AP<br />
o regelmäßig, reproduzierbar durch bestimmte Trigger<br />
o gutes Ansprechen auf Nitrate<br />
• Instabile AP = Präinfarktsyndrom → AKUTES INFARKTRISIKO (20%)<br />
o jede Erstangina<br />
o zunehmende Schwere → Erhöhter Verbrauch an antianginösen Medikamenten<br />
o Ruhe‐Angina<br />
Therapie der stabilen AP<br />
• Ausschalten der CVRF (Lebensstiländerung, ggf. medikamentös)<br />
• Basistherapie: Verhinderung MI und Letalität ↓<br />
o ASS (100mg/d) oder Clopidogrel (75 mg/d)<br />
o Betablocker<br />
o Statine<br />
• antianginöse Therapie: SENKUNG DES O 2 ‐VERBAUCHS<br />
KRITERIEN NITRATE BETABLOCKER IVABRADIN CA 2+ ‐ANTAGONISTEN<br />
SUBSTANZ Glycerolnitrat Metoprolol Procoralan<br />
bei KI β‐Blocker<br />
EFFEKT<br />
O 2 ‐Verbrauch ↓<br />
v.a. Vorlast ↓<br />
Vasodilatation (peripherer<br />
Widerstand ↓, RR ↓)<br />
bessere Durchblutung<br />
durch myokardiale Wandspannung<br />
↓<br />
O 2 ‐Verbrauch ↓<br />
v.a. Nachlast ↓ durch<br />
Senkung peripherer<br />
Wiederstand<br />
O 2 ‐Verbrauch ↓<br />
f‐Kanalblocker der<br />
Schrittmacherzellen<br />
Effekt durch Senkung der<br />
HF<br />
nicht Blutdrucksenkend<br />
o.ä. wie β‐Blocker<br />
PROGNOSE rein symptomatisch Senkung der Letalität rein symptomatisch ??<br />
NW Kopfschmerzen, RR ↓,<br />
reflektorische Tachykard.<br />
KI<br />
Hypotonie, Schock<br />
keine Kombi mit Sildenafil<br />
→ MI‐Risiko<br />
BEMERKUNG<br />
Molsidomin ähnlich den<br />
Nitraten, aber keine<br />
Toleranzentwicklung<br />
Bronchokonstrikion<br />
AV‐Block<br />
Asthma bronchiale<br />
AV‐Block<br />
nicht mit Ca2+‐<br />
Antagonisten (Verapamil‐,<br />
Diltiazem‐Typ)<br />
kombinieren<br />
Sehstörungen<br />
Bradykardie<br />
HF < 60/min, Schock<br />
ACS incl. instabile AP<br />
HI NYHA III‐IV<br />
QT‐Verlängerung<br />
Metabolisierung über CYP<br />
3A4 → keine Kombi mit<br />
starken Induktoren<br />
(Rifampicin) oder<br />
Inhibitoren<br />
(Erythromycin)<br />
Nifedipin<br />
Amlodipin<br />
O 2 ‐Verbrauch ↓<br />
v.a. Nachlast ↓ und HF ↓<br />
Flush, Kopfschmerz<br />
Knöchelödeme<br />
ACS incl. instabile AP<br />
HI NYHA III‐IV<br />
wenn β‐Blocker nicht<br />
ausreichend oder KI
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