Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
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Therapie der HRST ‐ Nein, Bitte Kein Calcium!<br />
KLASSE IA KLASSE IB KLASSE IC KLASSE II KLASSE III KLASSE IV<br />
TYP Natriumkanal‐Blocker Betablocker Kaliumkanal‐Blocker Ca 2+ ‐Antagonisten<br />
SUBSTANZ Ajmalin Lidocain Flecainid Propanolol, Carvediol Amiodaron Verapamil, Diltiazem<br />
WM<br />
hemmen spannungsabhängige Na+‐Kanäle → Depolarisation verlangsamt<br />
Leitungsgeschwindigkeit ↓, relative Refraktärzeit ↑<br />
Unterdrückung früheinfallender Impulse<br />
AP‐Dauer ↓<br />
hemmen auch K + ‐Kanal<br />
schwache Hemmung schneller<br />
Na + ‐Einstrom<br />
Leitungsverbesserung (AP ↑)<br />
rasche Reaktivierung der<br />
Kanäle<br />
AP‐Dauer unverändert<br />
starke Hemmung Na‐Kanäle<br />
komp. Hemmung adrenerger<br />
Substanzen am Rezeptor<br />
O2‐Verbrauch ↓<br />
Extrasystolen ↓<br />
verzögerte diast. Depol ↓<br />
IND<br />
kreisende Erregung ventrikuläre Tachykardie kreisende Erregung (?) Sinustachykardie<br />
alle Arten supraventr. Tachyk.<br />
VES ohne kardiale Grunderkr.<br />
(Hypertonie, KHK, chron. HI)<br />
UAW<br />
KI<br />
BEM<br />
neg. inotrop<br />
Vasodilatation<br />
anticholinerge UAWs<br />
neg. inotrop<br />
Vasodilatation<br />
neg. inotrop<br />
Vasodilatation<br />
Herzinsuffizienz (NYHA III und NYHA IV → Na + ‐Kanal‐Blocker wirken alle neg. inotrop!<br />
Bradykardie<br />
AV‐Block<br />
CAVE: QT‐ZEIT‐VERLÄNGERUNG<br />
(TORSADE DE POINTES) DURCH<br />
K + ‐HEMMUNG<br />
proarrhythmogen<br />
< 3 Mo nach MI<br />
EF < 35%<br />
je tachykarder, desto<br />
wirksamer<br />
NICHT BEI VES<br />
proarrhythmogen<br />
< 3 Mo nach MI<br />
EF < 35%<br />
durch β 1 ‐Block<br />
hemmt Lipolyse (TAG ↑,<br />
Lipoproteine↑)<br />
durch β 2 ‐Block<br />
Bronchokonstriktion<br />
peripher Durchblutung ↓<br />
Mastzelldegranulation ↑<br />
ausserdem<br />
GIT, Sedierung, Kopfschmerz..<br />
Asthma bronchiale<br />
AV‐Block, Bradykardie<br />
dekomp. HI<br />
je höher Sympathotonus,<br />
desto ausgeprägter der Effekt<br />
Mortalitätssenkung Z.n. MI<br />
und KHK<br />
VERSCHLEIERT HYPOGLYKÄMIE<br />
REBOUND‐EFFEKT!<br />
AUSSCHLEICHEN!<br />
Hemmung <strong>von</strong> K‐Kanälen in<br />
Vorhof und Ventrikel<br />
Refraktärzeit ↑<br />
AP‐Dauer ↑ (QT‐Dauer ↑)<br />
→ kreisende Erregungen und<br />
Extrasystolen unterbunden<br />
therapieresistente supraventr.<br />
und ventr. HRST<br />
Notfalltherapie i.v. persist.<br />
Kammerflimmern<br />
QT‐ZEIT‐VERLÄNGERUNG<br />
(TORSADE DE POINTES)<br />
Anreicherung in<br />
Hornhaut, Lungenfibrose<br />
(irrev.)<br />
akute Pankreatitis<br />
Hypo‐/Hyperthyreose<br />
keine Kombi mit Makroliden,<br />
Neuroleptika, Ia‐AA (QT ↑)<br />
Schilddrüsenerkrankungen<br />
Frauen gebärf. Alter<br />
MAO‐Therapie<br />
p.o.: Wi nach 4‐10d, max.<br />
nach 4 Wo, HWZ 4 Wo<br />
i.v.: Wi nach min, max. nach<br />
15 min, innerhalb 4 Std.<br />
Umverteilung Fett<br />
vor Therapiebeginn und<br />
später alle 6 Mo<br />
Schilddrüsenwerte checken<br />
Hemmung L‐Typ‐Kanal →<br />
Hemmung Ca 2+ ‐abhäng. Depol<br />
(Phase 0) im Vorhof →<br />
Überleitung wird langsamer<br />
Frequenzkontrolle <strong>von</strong><br />
Vorhofflimmern<br />
supraventr. HRST<br />
Obstipation<br />
ZNS<br />
negativ inotrop<br />
HI<br />
ventrikuläre Arrhythmien<br />
NIE MIT β‐BLOCKERN<br />
KOMBINIEREN!!!!
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