Skript Klinische Pharmakologie von Christiane Noelke topaktuell vom
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Akuttherapie der dekompensierten Herzinsuffizienz<br />
• physiologische Kompensationsmechanismen sichern initial eine adäquate Perfusion<br />
• irgendwann kippt das System → zunehmende Vasokonstriktion führt zu Circulus vitiosus mit Versagen der Pumpfunktion<br />
• Je stärker die Kompensationsmechanismen aktiviert sind (durch keine/mangelhafte Behandlung), desto mehr kommt es durch<br />
Vasokonstriktion und Volumenretention zu einer Progression der HI und desto schlechter ist die Prognose<br />
• aus dem Ruder gelaufener Sympathikus: exzessiv erhöhte Katecholamine führen zu<br />
o Vasokonstriktion (Nachlast ↑)<br />
o Toleranzentstehung (β1‐Rezeptoren ↓ → verminderte Kontraktilität)<br />
o HRST‐Neigung ↑ → CAVE: PLÖTZLICHER HERZTOD!<br />
• aus dem Ruder gelaufenes RAAS: Angiotensin II führt zu<br />
o Vasokonstriktion<br />
o Volumenretention (durch Aldosteronsekretion ↑) und ADH‐Sekretion ↑ → HYPONATRIÄMIE<br />
Akuttherapie<br />
Maßnahme Medikament Effekt<br />
i.v. Zugang<br />
Schleifendiuretikum i.v. Furosemid Ausschwemmung Lungenödem, Vor‐ und Nachlast ↓<br />
Nitrate Nitroglycerin /<br />
Vasodilatation, Vor‐ und Nachlast ↓<br />
Molsidomin<br />
unter stationärer Aufsicht: Dobutamin + Dopamin positiv inotrop<br />
akute Antikoagulation Heparin i.v.<br />
Antikoagulation<br />
dann Marcumar<br />
KONTRAINDIKATIONEN:<br />
β‐BLOCKER<br />
ACE‐HEMMER<br />
AT‐II‐ANTAGONISTEN
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