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entgiften statt vergiften
Zwei Ursachen für Herz-Kreislauferkrankungen wurden bisher nicht – oder
nur wenig beachtet.
• Hyperhomocysteinämie – ein erhöhter Homocysteinwert im Blut.
Hohe Homocysteinwerte verändern die Gefäßmorphologie, führen zu
Entzündungen und erhöhen die Gerinnung, indem die Thrombinwirkung
verstärkt wird. Sie hemmen gleichzeitig die Fibrinolyse. Es
kommt zu Gefäßschäden (Endothelschicht). Es entstehen proliferativfibröse
Plaques, welche die Gefäßwand verdicken. Das Stickstoffmonoxid
sinkt und bewirkt dadurch eine Engstellung der Gefäße.
Kurz gesagt, verstärkt ein erhöhter Homocysteinwert alle Herz- und
Kreislaufprobleme.
• Schwermetallbelastungen (besonders durch Quecksilber) und
andere Umweltgifte wie Lösungsmittel, Petrochemikalien, Pestizide
und Holzschutzmittel. In Tierversuchen konnte nachgewiesen werden,
dass Quecksilber die Durchblutung in Herzkranzgefäßen mindert.
Gleichzeitig konnte man eine Reduzierung der Herzkraft
feststellen. Bei Menschen mit Amalgamfüllungen stieg der Blutdruck
signifikant an. Eine neuere Studie zeigt sogar einen noch gravierenderen
Zusammenhang zwischen Quecksilber und Herzinfarktrisiko.
In Kürze bedeuten diese Aussagen folgendes: Schon ein geringfügig
erhöhter Homocysteinspiegel steigert unabhängig von anderen Risikofaktoren
sehr deutlich das Risiko für Gefäßkrankheiten. In einer Studie wurde
herausgefunden, dass für jede Erhöhung des Homocysteins um 5 mmol/l
das Arterioskleroserisiko für Männer um 60% und für Frauen um 80%
steigt. Kommen bei einem Patienten zwei oder noch mehr Risikofaktoren
(Schwermetallbelastungen, chemische Toxine, Diabetes, Stress, schlechte
Ernährung etc.) zum Tragen, ist die Wahrscheinlichkeit, beispielsweise
an einem Herzleiden zu erkranken oder zu sterben, sehr stark erhöht.
Immerhin werden 50 Prozent der jetzigen Bevölkerung an Gefäß-Erkrankungen
und deren Folgen versterben.
Es gibt einige präklinische Untersuchungen, die Mechanismen aufzeigen
für eine Beteiligung der Hyperhomocysteinämie (= erhöhter Homocysteingehalt
im Blut) an den Prozessen der Arteriosklerose und Thrombogenese.
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