Psychosoziale und Ethische Aspekte der Männergesundheit.qxp

Expressionsgleichgewicht zwischen den beiden X-Chromosomen herrscht, das zweite X-Chromosom
durch Inaktivierung weitgehend stumm bleibt, ist es doch bemerkenswert, dass das Fehlen eines X-
Chromosoms schwerwiegende gesundheitliche Konsequenzen hat (Karyotyp 45 X0; Turner Syndrom).
Vermutlich ist bei einigen Genen, welche bei XX-Individuen nicht stumm bleiben, die doppelte Dosis der
Produkte für zelluläre Funktionen notwendig.
Andererseits wären nun Situationen denkbar, in welcher die Gendosis bestimmter nur auf den X-
Chromosom vorhandenen Gene bei XY-Individuen gerade ausreichen würde, aber langfristig XX-
Individuen, d.h. Frauen, einen Stoffwechselvorteil hätten. Ein vor kardiovaskulären Erkrankungen
schützender Dosiereffekt konnte aber bislang für kein X-chromosomales Gen gezeigt werden.
Eine rein Y-chromosomale Komponente wäre das SRY-Gen, welches für die Ausbildung des Hodens und
des männlichen Phänotyps inklusive der Testosteronproduktion verantwortlich ist.
Weitere Ursachen des genetisch bedingten Gender Gaps könnten rezessive Mutationen mit teilweisem
Funktionsverlust von auch in XX-Individuen nicht stillgelegten, nicht auf dem Y-Chromosom vorhandenen
Genen des zweiten X-Chromosoms, sein, welche sich im Falle von XY-Individuen nachteilig auf die
Mortalität auswirken..
Weiters gibt es die Theorie des schnelleren Metabolismus beim Mann und daraus folgend, der schnelleren
Schädigung von Komponenten der Zelle, z.B. durch oxidativen Stress. Auch dies würde zu einer höheren
Anfälligkeit für Alterserkrankungen und zu Verkürzung der männlichen Lebenserwartung führen.
Sexualsteroide als Ursachen kardiovaskulärer Erkrankungen?
Sexualsteroide, im besonderen Androgene wie Testosteron und Dihydrotestosteron, werden als Auslöser
und Verstärker kardiovaskulärer Erkrankungen angesehen. Während Androgene beim Mann als ursächlich
und verstärkend angesehen werden, wird Östrogenen im allgemeinen eine protektive Wirkungen
nachgesagt. Die Hypothesen der schädlichen Testosteronwirkungen beim Mann und der protektiven
Östrogenwirkungen wurden anhand mehrerer Studien überprüft und widerlegt:
1. Androgenresistenz durch Androgenrezeptordefekt
2. Kastration aus therapeutischen oder sozialen Gründen
3. Hormonsupplementierung Transsexueller
4. Androgenüberschuss durch Missbrauch anaboler Steroidhormone
5. Hormonsubstitutionstherapien
Fasst man diese Studien zusammen, so ergibt sich, dass Testosteron selbst, die Lebenserwartung nicht
verkürzt, d.h. auch keinen direkten Einfluss auf koronare Herzerkrankungen beider Geschlechter besitzt.
Umgekehrt haben Östrogene keine protektive Wirkung. Im Gegenteil, orale Östrogenzufuhr erhöht das
Risiko für kardiovaskuläre Todesursachen in beiden Geschlechtern.
Ob hingegen ein perinatales Androgenimprinting von Zellen der Gefäßwände durch das Maximum der
Androgen Serumspiegel im 1. Lebensjahr stattfindet, wird diskutiert. Dieses Androgenimprinting durch den
Androgenanstieg nach der Geburt, könnte eine Kette von Ereignissen in Gang setzen, die sich unabhängig
von der endogenen Androgen Exposition im Lebensverlauf fortsetzt. Dies würde bedeuten, dass Ereignisse
des frühen Lebens, jene des späteren bestimmen.
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