descargar nº 3-4 / 2009 - Sociedad Chilena de Salud Mental

El consumo de alcohol en forma sostenida provoca inflamación
del tubo digestivo, dificultándose la absorción de
vitaminas hidrosolubles. A esto se agrega frecuentemente
una dieta con bajo aporte de vitaminas, tanto del complejo
B, como vitamina C la que, a su vez, favorece la absorción
de tiamina. Otro punto a considerar es que el daño
hepático frecuente en estos pacientes conlleva a una disminución
de las reservas de tiamina a nivel hepático.
La tiamina (vitamina B1) actúa como coenzima en el
metabolismo lipídico y de producción de amino ácidos y
neurotransmisores derivados de glucosa. Juega un rol importante
en el metabolismo energético cerebral, su déficit
puede iniciar daño tisular al inhibir el metabolismo en
regiones cerebrales con alta demanda metabólica y gran
requerimiento de ésta.
La encefalopatía de Wernicke (EW) es un síndrome agudo
caracterizado clínicamente por nistagmo, oftalmoplejia en
especial de los músculos rectos laterales; alteraciones mentales
como confusión y pérdida parcial de la memoria; inestabilidad
postural y de la marcha. El déficit de vitamina B1
(tiamina) y la consecuente alteración metabólica a nivel cerebral
puede conducir a neurodegeneración en zonas específicas
del SNC. Estudios realizados con Resonancia Nuclear
Magnética de alta resolución han permitido correlacionar
el cuadro clínico con lesiones del tálamo medial y atrofia
de los cuerpos mamilares del hipotálamo entre otros.
Se considera la EW un cuadro grave con un 20% de mortalidad
y que en un 80% de los casos evoluciona a un
síndrome de Korsakoff. Este último es un cuadro crónico
que se caracteriza clínicamente por una alteración severa
de la memoria de evocación, lo que se correlaciona anatómicamente
con la pérdida de neuronas de la región dorso
medial talámica y de los núcleos anteriores del tálamo
asociado a gliosis (Zuccoli y cols. 2009).
En pacientes alcohólicos tratados por un síndrome de
privación alcohólica con el protocolo de suplemento de
tiamina en dosis 90 mg/día por tres días, se han pesquisado
alteraciones neuropsiquiátricas subclínicas mediante
estudios de movimientos oculares (Ibáñez Bustamante,
2007). Considerando estos hallazgos, desde el año 2007 en
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VITAMINA B EN PACIENTE ALCOHÓLICO: RELATO DE UN CASO
el Servicio de Estabilización de Trastornos Adictivos se ha
modificado la dosis de complejo B administradas en este
tratamiento aumentando la dosis de tiamina a 200 mg/día.
El objetivo de este trabajo, es dar a conocer un caso atendido
en la unidad de Alcoholismo del Instituto Psiquiátrico
“Dr. José Horwitz B.”
Caso clínico:
Paciente varón de 56 años edad, con antecedentes de
consumo de alcohol (hasta 4 litros de vino diarios) durante
más de diez años al momento de la consulta.
Fue hospitalizado en la unidad antialcohólica de esta institución
refiriendo último consumo de alcohol 15 días
previos a su ingreso.
Se realizó evaluación neuropsiquiátrica destacando que
el paciente aparenta mayor edad que la cronológica,
enflaquecido, vigil, confuso, desorientado temporoespacialmente,
bradipsíquico, presenta confabulaciones de
relleno, falsos reconocimientos y fenómenos alucinatorios
visuales y auditivos.
Al examen físico se pesquisó una paraparesia con predominio
distal.
Se ingresa con diagnostico de Alcoholismo Inveterado y
Demencia Alcohólica.
Posteriormente se realizaron exámenes de laboratorio que
mostraron alteración de las pruebas hepáticas especialmente
gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) como indicador
claro del consumo alcohol; proteínas plasmáticas
levemente disminuidas, hemograma compatible con anemia
macrocítica, hipoprotrombinemia.
Se realizó estudio imagenológico con TAC cerebral, en el
que se evidencian signos involutivos cerebrales caracterizados
por cisternas basales y peritroncales aumentadas de
volumen, sistema ventricular infra y supratentorial amplio,
espacio subaracnoideo cortical prominentes.
Figura 1.