XLI Reunión Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

XLI Reunirin Anual de la Sociedad Española de Neurologíareceptores dopaminérgicos estriatales mediante la utilizaciónde testi farmacolÓgicos agudos (infusión ¡ntravenosade apomorfina y de levodopa, en días diferentes),en 10 pacientes con enfermedad de Parkinson, antes y despuésde un tiempo medio de 10 días sin medicación antiparkinsoniana.Todos los pacientes mostraron un aumentobn la sensibilidad (dosis mínima ef icaz) y mayor duración(tras suspensión de la infusión) de la respuesta motora alrepetir las pruebas oposvacacionesD. Estos resultados sugierenque existe una modificación en la capacidad de respuestade los receptores dopaminérgicos tras el cese detoda estimulación dopaminérgica.Evaluación de la respuesta motora en laenfermedad de Parkinson asimétr¡caM. Rodríguez, C. Lera,.l. Vaamonde, J. Muruzabal,L. Vergará, M.R. Luqín, F. Crandas y J.A. ObesoDepartamento de Neurología. Clínica Universitaria. Pamplona.Se ha oostulado que las fluctuaciones motoras en relacióncon la ingesta óral de levodopa en pacientes parkinsonianosson debidas en Sran parte a la pérdida de lasterminales dopaminérgicas nigroestriadas, con la consiguientedisminución de la capacidad de almacenamieni-opresináptico de dopamina, y a una.progresiva alteraciónen la capacidad de respuesta de los receptores estriatales.Se han estudiado 10 pacientes con enfermedadde Parkinson, con afecciÓn predominante de un hemicuerpo.Seis recibían tratamiento.con levodopa y 4 eran denovo. A cada paciente se le administró en días diferentesuna infusión intravenosa de levodopa y dos dosis, en bolussubcutáneo, de apomorfina. Se estudió el tiempo delatencia hasta obtenei un beneficio motor, la duración delmismo y su deterioro en cada hemicuerpo. La capacidadmotora se evaluó mediante la Escala Unificada para la enfermedadde Parkinson iunto con varios tests diseñadosoara valorar actividades motoras finas en extremidades superiores.En el 50% de los pacientes la respuesta inicialbcurrió antes en el hemicuerpo menos severo y en todosse observó una menor duración del beneficio en el ladomás afecto, tanto tras administración de levodopa comode apomorfina. Estos resultados sugieren un compromisomixto, pre y postsináptico en la fisiopatología de lasf I uctuaciones motoras.Madopar HBS en el tratamiento de lascomplicaciones motoras de la enfermedadde Parkinson.1. Muruzabal, J.A. Obeso, J. Vaamonde, L. Vergara,M. Rodríguez, C. Lera y l.M. Martínez-LageDepartamento de Neurología Clinica Universitaria. PamplonaEl Madopar-HBS consiste en una cápsula que flota enel contenido gástrico liberando lentamente levodopabenseracida.D-iez pacientes con enfermedad de Parkinson(EP) recibieron Madopar-HBS (dosis media: 860 mg/díade Madopar-HBS en presentación estándar) en sustitucióndel tratamiento con'levodopa-benseracida convencional(dosis media 750 mg/día). Seis pacientes presentaban fluctuacionescomplelas de la movilidad y/o discinesias comoprincipal complicación. En tres la inmovilidad nocturnabra el principai problema y una paciente tenía f luctuacio-nes motoras simples. Una paciente no toleró (náuseas yvómitos) el tratamiento a los siete días y otro abandonólos controles periódicos. Tres pacientes abandonaron eltratam¡ento por ineficacia y uno por trastornos psiquiátricosen las primeras 4-6 semanas. Cuatro pacientes hancontinuado tratamiento durante 3 meses. con discreta mejoría,pero no significativa, en el número de horas nONnsin aumento de la corea. En un paciente meioró marcadamentela inmovilidad nocturna. Esta experiencia sugiereque el Madopar-HBS no resuelve las complicacionesmotoras complejas, pero puede resultar útil en problemasconcretos como la acinesia nocturna o la distonía matutina.lnteracción de los receptores dopaminérgicos Dly D2 en el modelo experimental de enfermedadde Parkinson inducido por MPTP en el macacoM.R. Luquín, J.A. Obeso, T. Herrero, T. Tubíay .1.M. Martínez-LageDepartamento de Neurología. Clínica L)níversitaria. Pamplona.Estudios experimentales utilizando el modelo rotator¡ode la rata, o en tities tratados con MPTP, han producidoresultados contradictorios sobre la interacción entre losreceptores D1 y D2. Utilizando el modelo experimentalde enfermedad be Parkinson inducido por MPTP en el macaco,se ha estudiado la respuesta motora en 3 macacos(M acaca fasc ic u I a ri s) tras la ad m i n istrac ión i ndepend ientede un agonista dopaminérgico D1 (9Y-208-243), D2(PHNO), y dé su administración adiunta' En todos se realizóprim'eramente una curva dosis-respuesta para cada,no be los fármacos, utilizando cuatro dosis diferentes.La meioría en la escala de incapacidad fue similar para elPHNó v CY-2OB-243. El pretratamiento con sulpiride (400mg i.m.¡ y haloperidol (5 mg i.m.) produ.io una aboliciónde"la respuesta'al PHNO sin que se modificara la obtenidapor ei CY-zOO-z¿:. La administración coniunta de dosissubumbrales de CL2OB-243, con diferentes dosis de PHNqno produjo cambios significativos en la curva de respues.taal ÉHNO. Estos resultádos sugieren que la estimulaciónde receptores estriatales D1 o D2 tiene un signif icado funcionalsimilar sobre la respuesta motora.Catcioantagon¡stas y prolactinaJ.F. Martí Masó, A. Quintana y N. CarreraServicio de Neurología. Hospital Ntra. sra. de Aránzazu.San Sebastíán.La prolactina es una hormona segregada por el lóbuloanterior de la hipófisis, cuyo control hipotalámico se realizafundamentalmente mediante un factor inhibidor (PlF)que corresponde a la dopamina de la eminencia mediana.Ello explica que, en teoría, los fármacos antidopaminérgicostienden a aumentar la prolactina plasmática y losagonistas dopaminérgicos a disminuirla. Conociendo Iacápacidad parkinsonígena de la cinaricina y flunaricina hemosllevado a cabo varios estudios con determinacionesde prolactina con diversos fármacos antaSonistas delcalcio.Cinaricina: la prolactina disminuyó ligeramente 1y 2horasdespués de una toma de 150 mg en 7 voluntarios sanos.Tampoco se encuentra elevada en 7 pacientes quetomaban crónicamente la cinaricina, 3 de ellos con par-41373