XLI ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

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NEUROLOCÍA. VOLUMEN 4, NÚMERO 10, DICIEMBRE1989Síntesis intratecal de antígenos de Clase I enenfermos con infección por HIV y meningitistuberculosaJ.C. Álvarez Cermeño, L.M. Villar, M. Domínguez*,C. Casado*, J.M. Varela+, A. Cimeno y P. ConzálezPorquéServicios de Neurología e lnmunología. Hospital Ramón y Cajal.Madrid.* Centro Nacional de Biología Celular y Retrov¡rus. Majadahonda.Madrid.La secreción intratecal de antígenos solubles de Clase I(SHLA) se encuentra elevada en los enfermos con infecciónpor HIV si ésta afecta al SNC, correlacionándose conla síntesis de anticuerpos específicos. Sin embargo, encontramosconsumo de SHLA en los pacientes con meningitistuberculosa sobreañadida. Datos preliminares sugierenque los SHLA se unen de forma específica al Mycobacteriumtuberculosis, formando parte de un mecanismode defensa aún poco estudiado.Epidemiología y diagnóstico serológicode la neuroborreliosisR. Álvarez, F. Craus, J. Abos, E. Ponza, J.M. Crau+*,E. Vidal*** y E. TolosaServicios de Neurología, * Nefrología, ** Medicina lnterna y*** Microbiología. Hosp¡tal Clínic i Provincial. Barcelona.La epidemiología de las complicaciones neurológicas dela borreliosis en España es desconocida. Presentamos doscasos de neuroborreliosis en nuestro medio, sin lesionescutáneas o picaduras de garrapata, lo que conf irma la extensióngeneral de esta enfermedad.Caso-1. Varón de 38 años, residente en zona urbana. Presentóf iebre alta, sudoración nocturna y trastornos de laconducta de cinco días de evolución. La exploración inicialfue anodina. LCR destacaba: proteínas 171 mgldl,170células mononucleadas. A las 24horas desarrolló tetraparesiaprogresiva con arreflexia, paresia facial bilateral, nivelsensitivo D4-D5 y trastornos respiratorios prec¡sandoventilación mecánica. TC craneal: edema difuso con áreashipodensas temporooccipitales. lFl para Borrelia en plasma11256 y en LCR 114. tue tratado con penicilina sód¡cacon buena evolución clínica.Caso 2. Varón de 53 años. Agricultor. Presentó cuadroálgico en extremidades superiores con déficit motor y disminuciónde la sensibilidad. Quince días después se añadedebilidad en extremidad superior derecha con aboliciónde reflelos tricipital derecho, aquíleos y rotulianos.LCR destacó: proteínas 171 mgldl, y 40 células mononucleadas.lFl para Borrelia en plasma 11256y en LCR 1/4. Seinició tratamiento con penicilina sódica con evolución clínicacorrecta.Nuestros dos casos ponen de manifiesto que el diagnósticodebe sospecharse ante signos neurológicos conmeningitis linfocitaria incluso sin otras manifestacionescutáneas ni antecedentes epidemiológicos. La confirmaciónes serológica tras descartar reacciones cruzadas (lues).En nuestro ámbito, hemos encontrado títulos positivos enplasma en población sana, aunque desconocemos su incidencia.Esto obliga a demostrar títulos positivos en LCRpara confirmar que el cuadro neurológico es debido a lainfección por Borrelia.lnfección del sistema nerv¡oso central por Borreliaburgdorferi: evidencia clínica y experimental deinvasión precozj.C. Carcía-Mongó, B. Fernández Villar, .1. Calvo Alény L. BenachDeparttnent of Pathology. Suny, Stony Brook. New York.En la enfermedad de Lyme se puede producir afeccióndel sistema nervioso central (SNC) cuya patogenia no estáaclarada. En la actualidad se piensa que iras la picadurade la garrapata, la espiroqueta causante de la enfermedadpenetra en la piel desde donde, por vía hematógena, sedisemina a otros órganos incluido el SNC. Para ello, hade superar la barrera hematoencefálica (BHE), que resideen el endotelio espilar cerebral rodeado por las membranasastrogliales.Utilizando un modelo de infección experimental enadultos hemos estudiado la permeabilidad de la BHE mediantela inyección de la albúmina marcada con 12s1. Hemosencontrado un aumento de la permeabilidad queocurre entre las 24 y 96 horas de la infección intravenosacon el organismo. Esta alteración en la permeabilidad esdosis dependiente y no ocurre tras la infección por víaintracisternal. Se acompaña, además, de una pleocitosismoderada y de invasión del líquido cefalorraquídeo (LCR)por los organismos. Mediante el empleo de Western bloty anticuerpos monoclonales hemos detectado antígenosdel organismo en el LCR de pac¡entes en estadio precozde la infección y con parámetros normales de LCR.Concluimos que en la infección por Borrelia burgdorferihay una alteración en la BHE que permite la invasiónprecoz del SNC por parte del organismo. Tal invasión puedeacompañarse de una meningitis subclínica y puede darlugar a replanteamientos terapéuticos.¿Enfermedad de lyme o escleros¡s múltiple?Un problema de exclusión diagnósticaJ.C. Carcía MonEó*, .f. Miró Jornet*+, B. FernándezVillar*, J.l. Benach*, A. Cuerrero Espejo+*+y l.A. Berciano Blanco*** Department of Pathology. Suny, Stony Brook, New York.** Servicio de Neurología, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander.*** Servicio de Enfermedades lnfecciosas, Hospital Ramón y Cajal, Madrid.La enfermedad de Lyme es una infección multisistémicacausada por una espiroqueta -Borreliaburgdorferiytrasmitida por una garrapata del género /xode. Recientementese ha descrito afección del sistema nervioso centralque puede dar lugar a un cuadro similar a la esclerosismúltiple, hasta el punto de cumplirse los criterios deesclerosis múltiple definida. La distinción entre ambas entidadeses importante, debido a la posibilidad terapéuticaen las borreliosis.Hemos estudiado una serie de 40 pacientes con esclerosismúltiple definida, encontrando en dos de ellos evidenciaserológica tLISA y Western blot de infección porBorrelia burgdorferi. Se discuten los hallazgos clínicos yserológicos de tales pacientes, así como la relación entreambas entidades. Concluimos que la enfermedad de Lymeconstituye un diagnóstico a excluir en pacientes con cuadrosneurológicos de etiología no aclarada como la esclerosismúltiple.3784B
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