XLI ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

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NEUROLOCÍA. VOLUMEN 4, NÚMERO 10, DICIEMBRE 19S9den al área de vascularización de la arteria coroidea anterior.Las discinesias orales no han sido mencionadas comouna manifestación clínica en las series publicadas de infartostalámicos. Sugerimos que la isquemia tálamocapsularbilateral debiera ser considerada como una raracausa de movimientos linguales involu ntarios i ndistingu i-bles de la discinesia tardía inducida por neurolépticos.Enfermedad de Parkinson y anestesia: 25 casosJ.E. Llopis* y l. Burguera**Servi
XLI Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologíacoreico. Los movimientos anormales que pueden ser difusoso más frecuentemente de predominio unilateralacontecen entre el 2y el S% de los casos de neuro-LES.Desde el punto de vista patogénico se ha incriminado elproblema a trastornos vasculares sobre estructuras basaies.Pero siempre quedó oscuro el motivo de la selectividadlesional, los escasos datos de las exploraciones neurorradiológicasy la poca aportación de los resultados neuropatológicos.'Yaunque su patogen¡a sigue siendoincierta,la detección de cuadros coreicos de pacientesportadores de AAFL obligan a plantear otras posibilidadespatogénicas en los ganglios basales, como puede ser unirastórno inmune que óondiciona una reacción cruzadaf rente a antígenos fosfolipídicos de esas estructuras encefálicas.Hemos estudiado tres casos de cuadro coreico en el contextode un LES y con existencia de AAFL. Esta casuísticapequeña pero cuidadosamente valorada permite hacerhosobservar una serie de planteamientos: 7) el corea enel LES es predominantemente unilateral en dos de nuestroscasos, lo que postularía un mecanismo vascular; 2)el cuadro coreico como tal es indicativo de mal pronósticoen el LES (por ser afección neurológica), aunque la respuestacon tratam¡ento inmunosupresor suele ser buena,y S) no existen datos radiológicos fidedignos en nuestroscasos.Mejoría en pac¡entes con tortíco¡is espasmódicatras aplicación local de toxina botulínicaC. Ribera, M.J. Martí, M. Pujol y E. TolosaServicío de Neurología. Hospital Clíníc iProvíncial. Barcelona.Han sido tratados 10 pacientes con tortícolis espasmódicamediante inyecciones locales de toxina botulínica tipoA (TOXBA). Todos ellos presentaban dolor cervical. Losm ú scu los predom i nantemente afectados f ueron seleccionadosmediante observación clínica siendo inyectados, elesternocleidomastoideo, trapecio y el escaleno medio, unio bilateralmente.La exploración basal y el seguimiento se basaron en valoracionessubjetivas y obietivas incluyendo registro en video. Las evaluaciones se realizaron previamente a la aplicaciónde TOXBA y posteriormente a las 2 semanas. El dolormejoró en todos los pacientes de forma significativa.Los espasmos cervicales meioraron subjetivamente en 9de ellos. Objetivamente los resultados fueron menos evidentes.A excepción de disfagia transitoria en dos ocasiones,los efectos indeseables fueron mínimos. No se presentaronreacciones sistémicas adversas. El efecto benef i-cioso se prolongó de dos a tres meses.Se concluye que la TOXBA puede ofrecer una mejoríaef icaz en aquellos pacientes con tortícolis espasmódicaque no responden favorablemente al tratamiento médicohabitual.Mioclonías esp¡nales: respuesta a valproatoy L-S-hidroxitriptófanoF.J. Jiménez Jiménez, J.A. Molina Arjona, F. Zancada,J. Santos, A. Roldán y A. Fernández BallesterosUnidad de Neurología. Servicio de Medicina lnterna.Hospital Virgen del Puerto. Plasenc¡a. Cáceres.Se presenta el cuadro clínico de un varón de 37 añosque 3 días después de una infección respiratoria con movimientosrítmicos, repetitivos y simétricos de músculosabdominales a una frecuencia de 100-150 por minuto (mioclonías).La exploración neurológica fue normal a excepciónde los citados movimientos. La analítica general y elLCR f ueron normales. Los estudios microbiológicos realizadosen sangre y LCR fueron negativos. El EEC, TC cranealy espinal, resonancia magnética craneoespinal y lospotenciaies evocados visuales, somatosensoriales y auditivosfueron todos ellos normales. El clonacepam a dosisbalas fue eficaz para el tratamiento de las mioclonías, perodebió ser suspendido por atax¡a. Se substituyó por ácidovalproico, con buena respuesta inicial pero con poster¡orreaparición de las mioclonías. La adición de piracetam nomodificó el cuadro. La adición posterior de L-5-hidroxitriptófano con aumento progresivo de dosis fue disminuyendode f recuencia y amplitud las mioclonías, desapareciendoéstas con 350 mg/día. Tras 6 meses asintomáticose intentó suspender el ácido valproico, reapareciendolas mioclonías. La reinstauración del mismo volvióa eliminarlas, permaneciendo el paciente asintomático tras5 meses de seguimiento. Por tanto, según nuestra experienciaen este caso, sugerimos la posible utilidad de laasociación de valproato y L-5-hidroxitriptófano en el tratamientode las mioclonías espinales. Se comentan los posiblesmecanismos neu rofarmacológicos.EPILEPSIAEpilepsia e hipoparatiroidismo secundarioA. Martínez Cil y l. MartíServicio de Medicina lnterna. Hospital Comarcal. Zumárraga.Presentamos un caso de hipoparatiroidismo secundarioescasamente sintomático durante años salvo por la presenciade crisis convulsivas. Paciente de 62 años sin antecedentesfamiliares de interés. Se le realiza una tiroidectomíadurante el servicio militar. Mes y medio despuéssuf re una crisis convulsiva generalizada; tratado duranteaños con antiepilépticos (últimamente, carbamacepina 400mg/d, fenitoína 200 mg/d y fenobarbital 100 mg/d) sufre tansólo dos crisis semeiantes, atribuidas a abandono trans¡-torio del tratamiento. La familia refiere un cambio de personalidad(tristeza, inhibición) coincidiendo con el comienzode sus crisis. El paciente había sido intervenidopor cataratas en ambos ojos y sufría frecuentes artralgias.lngresa en nuestro centro en estado confusional y consíntomas de insuf iencia cardíaca. En los meses previos sehabía acentuado su enlentecimiento psicofísico y habíapresentado episodios confusionales y nuevas crisis convulsivas;se le había empezado a tratar con fenitoína 300mg/d y fenobarbital 150 mg/d. Una exploración previa alingreso mostraba un paciente inhibido pero sin deterioroneuropsicológico, moderadamente rígido e hipocinético,con hiporreflexia global. Analítica: calcio 3,4 mg%,fós'foro 5 mg%, magnesio 1 mEq/|, calciuria 0,5 mg% (en 24h, 18,3 mg), fósforo en orina 1,2 mg% (en 24 h, Q04mg),PTH intaóta inferior a los 16 pg/ml, AMPc en orina de 24h, 2.900 nM (n: 1.000-11.000), hormonas tiroideas normales,niveles de FHT 11y' pflml y de FHB 27 ¡glml. Cammagrafía tiroidea: persistencia de lóbulo dcho. EEC: enlen-73 397
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