XLI Reunión Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

NEUROLOCIA. VOLUMEN 4, NUMERO 10, DICIEMBRE 1989Opthalmol 1983;18:28-32), y que precisó corrección quirúrgicaoftalmológica al cabo de un año.Síndrome del cautiverio y resonancia magnéticaJ. Escudero, J. Morera, V. Lluch, C. Ferrer, .f.M. Lainez,C. Poyatos*, l. Vizcaino+ y L. Martí-Bonmati*Servicio de Neurología. Hosp¡tal General Un¡vers¡tario. Ualencia.' Servícío de Radíologia. Hospital Dr. Peset Aleixandre. Valencia.El síndrome del cautiverio (SC) o locked-in syndromees un término clásico que describe un cuadro clínico deparálisis total de las extremidades y pares craneales conservandolos movimientos oculares verticales y la conciencia.La localización anatómica de la lesión responsable segúnestudios anatomopatológicos está en la base de la protuberancia,lesionando el haz corticobulbar y corticospinalbilateralmente. La etiología más frecuente es la vascular(85%), siendo isquémica en un 90% de casos. Las técnicasde neuroimagen han demostrado su validez en la localizaciónde la lesión aunque la TC presenta unos resultadosvariables dada su pobre definición para las estructurasde la fosa posterior; en cambio la RM dada la menorcantidad de artefactos en esta zonay la posibilidad de realizarcortes sagitales es más sensible para detectar lesionesen la fosa posterior.Presentamos dos casos de pacientes con SC por sendosinfartos isquémicos en tronco cerebral que fueron estudiadoscon RM que mostró lesiones en la base de la protuberanciaen ambos, mientras que la TC no fue concluyenteen localizar la lesión en ninguno de los dos.En los pocos casos estudiados en la literatura con RMse ha podido observar la lesión en la base de la protuberanciaaunque se ha visto una cierta disparidad entre loshallazgos en la imagen y la exploración clínica, atribuyéndoseesto a la dificultad inicial que presenta la RM paradiferenciar el área de isquemia de la del edema perilesionaly a que los estudios fueron realizados en muchas ocas¡onescon un retraso considerable en el tiempo desdeel inicio de la clínica (mal estado del paciente, necesidaden muchas ocasiones de ventilación asistida en la fase aguda,etc.).Los autores queremos insistir en la utilidad inestimablede la RM para el estudio de lesiones localizadas en la fosaposterior así como para poder realizar correlaciones precisasclinicotopográficas en diversos síndromes atribuidosa alteraciones de esta zona, como es el caso del SC quepresentamos.Síndrome sens¡t¡vo puro por hemorragia capsularen el territorio de distribución de la arteriacoro¡dea anter¡orM. Oliveres, A. Arboix*, J. Massons y F. TitusServício de Neurología. La Alianza. Hospital Central. Barcelona.* Servicío de Neurc;logía. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.Barcelona.El síndrome sensitivo puro suele ser debido a un infartolacunar en el núcleo ventro-póstero-lateral talámico(Déjéri ne-Rou ssy 1906; Carci n-Lapresle 1960; Fi sher 1965).De forma excepcional, también puede ser ocasionado por:a) lesiones isquémicas extratalámicas (-1. infarto parietal-Derouesné 1984-;2. infarto capsular -Rosenberg 1981;Derouesné 1985-, y 3. infarto pontino -Hommel1989-);b) hemorragias cerebrales (1. capsular posterior -C rooth u i s 1977- ; 2. talám ica- Rose n be rg 1981 ; Fisher 1982;Rodprasent 1985; Arboix -1985; Azouvi 19BB-; 3. mesencefálica-Tuttle1984-, y 4. pontina -Craveleau1936-.)5e presenta el caso clínico de una paciente de ZB añosde edad, con antecedentes patológicos de HTA, que presentóde forma instantánea, parestesias en la pierna izquierda,sin cefalea, naúseas ni vómitos. La exploraciónneurológica objetivó únicamente una hipoalgesia cruralaislada. Las exploraciones complementarias efectuadasfueron normales, a excepción de un escáner cerebral queobjetivó un pequeño hematoma en el brazo posterior dela cápsula interna derecha, en el territorio de distribuciónde la arteria coroidea anterior. El curso clínico evolutivofue satisfactorio, regresando la sintomatología clínica a lastres semanas del inicio de la focalidad neurológica.Nuestro caso clínico constituye el segundo de la literatura,de síndrome sensitivo puro por hemorragia capsular.El déf icit sensitivo puede explicarse por la áfectaciónde las vías tálamo-corticales extratalámicas. La afectacióncrural aislada estaría en relación con la somatotopía delas vías sensitivas lesionadas.Aunque de excepcional presentación, nuestro caso clínicodemuestra que una hemorragia capsular con indemnidadtalámica, debe ser tenida en cuenta en el diagnósticodiferencial del síndrome sensitivo puro.Amnesia y confabulac¡ón trans¡toria en un pacientecon infarto temporal derechoL. Vela, J.A. Carcía Merino, M. Díez, .1. Bilbao,C. .liménez y H. Liaño.Servício de Neurología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.El síndrome de Korsakoff se caracteriza por una alteraciónde la memoria para hechos recientes, amnesia retrógrada,confabulación y deficiencia notable del insight conintegridad de ciertos aspectos de conducta y de funciónmental. Anatomopatológicamente no falta la afectación bilateraldel núcleo dorsomedial del tálamo y suelen afectarsetambién las formaciones hipocámpicas, las amígdalasy los cuerpos mamilares.Presentamos un paciente de 48 años, diestro, bebedorimportante hasta 5 meses antes del ingreso que, sin habervuelto a beber, desarrolla un síndrome de Korsakofftransitorio en relación cronológica con la aparición de unalesión del tercio inferomedial del lóbulo temporal no domina.ntecompatible con infarto (primera TC normal y segunday resonancia magnética mostrando la lesión). Uncuadro similar al síndrome de Korsakoff se ha descrito enpacientes sometidos a lobectomía temporal bilateral, aunqueno está referido en lobectomías temporales no dominantes.Por otra parte la rareza del síndrome de Korsakoffen encefalopatías de Wernicke no alcohólicas planteala posibilidad de que sea precisamente el etanol quienlesione los núcleos dorsomediales del tálamo. En nuestrocaso es difícil explicar el desencadenamiento de unsíndrome de Korsakoff por infarto temporal no dominante,aunque cabe suponer la presencia de lesiones diencefálicassubclínicas por sus antecedentes alcohólicos¡ quehubiera contribuido a la aparición del síndrome cuar,.jose produjo la lesión vascular del lóbulo temporal derecho.38864