XLI Reunión Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

NEUROLOCÍA. VOLUMEN 4, NÚMERO 10, DICIEMBRE 1989El paciente fue intervenido, procediéndose a la evacuacióndel hematoma, tras la cual desapareció la sintomatologíaincluyendo la asterixis.Asterixis de presentación unilateral ha sido descrita raravez en lesiones cerebrales focales tanto de origen vascular(protuberancia, mesencéfalo, tálamo, lóbulo parietal ylóbulo frontal) como tras talamotomías. Nunca se han descritoen hematomas subdurales. Nuestro caso es comparableal descrito por Plum y Posner (1972) en un pacientecon asterixis unilateral contralateral y un empiema subdural.La patogenia podría deberse a disfunción de estructurasmesodiencefálicas en el seno de una incipiente herniacióncentral. La presencia de asterixis bilateral en unenfermo estuporoso no excluye la existencia de un procesoocupacional.Señales anormales en RM en pac¡entescon neurofibromatosisD. Escudero, A. Rovira, A. Codina y J. Cili5ervicios de Neurología y Neurorradiología.Hospital Ceneral Vall d'Hebron. Barcelona.Exponemos el caso de un paciente de 18 años de edadcon.neurofibromatosis tipo 1, estudiado con motivo delinicio de crisis tónico-clónicas generalizadas. Su madre ydos hermanos tienen múltiples estigmas cutáneos (manchascafé con leche y fibromas). Aparte de las lesiones cutáneasen el probando, la exploración física y neurológicasfueron normales, a excepción de una discreta cifosisdorsal. El EEC, la TC y un estudio neuropsicológico fueronasimismo normales.El estudio mediante resonancia magnética (RM) mostróuna lesión ovalada y homogénea, hiperintensa en T2, enpedúnculo cerebral derecho.' Se revisa el significado de las lesiones no tumoralesdetectadas mediante RM en pacientes con neurofibromatosis.Trastornos depresivos secundar¡os a enfermedadvascular cerebral versus trastornos depresivosprimarios: rasgos clínicos diferencialesA. Arboix, L. Mauri* y l.L. Martí-VilaltaServicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.Barcelona.* Servicio de Psiquiatría. Hospital Pere Claver. Barcelona.Se analizan los rasgos clínicos diferenciales entre 33 enfermosconsecutivos con trastornos (TD) asociados a enfermedadvascular cerebral isquémica (EVCI), estudiadosen el Servicio de Neurología (grupo A) y ¡O enfermos consecutivoscon TD primarios asistidos en el Servicio de Psiquiatría(grupo B), con un examen físico neurológiconormal.Los principales resultados obtenidos son: 7) la edad delgrupo A (61p-+11 años) es significativamente superior(p=0,0001) a la edad del grupo B (441!155 años);2) los valoresdel test de Beck son significativamente inferiores(p:0,007) en el grupo A (225!5,2) en relación al grupo B(29,2-r&fl);3) son del sexo masculino el 665% de los pacientesdel grupo Ay el 365% del grupo B (p:0,03), y 4)la presencia de antecedentes personales de TD es signif i-cativamente inferior (p=0,003) en el grupo A (15%) en relaciónal grupo B (53%).406En resumen, nuestros resultados demuestran que los TDasociados a la EVCI tienen unas características clínicas diferencialescon los TD primarios, puesto que se presentanen edades superiores, predominan en el sexo masculino,suelen ser de menor gravedad y ocasionalmente tienenantecedentes personales de TD.Afectación del sistema nerv¡oso central y periféricoen la psittacosis, mediada por crioaglutininasJ.R. Ara, M.A. Pina, P. Arazo, A. López y L. MarzoServicio de Neurología. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.Con relativa frecuencia se describe una afectaciónencefálica difusa inespecíf ica, en las fases iniciales de lapsittacosis (Yung A.P. y Crayson M. 19BB), de forma concom¡tantecon la afectación pulmonar, que obliga a considerarotros diagnósticos (Mycoplasma penumoniae, Legionellaspp). Por otra parte, es bien conocida la presentaciónde crioaglutininas inducida por diversas infecciones(mononucleosis infecciosa, Citomegalovirus, M. pneu moniae,Klebsiel/a) siendo muy raro en la psittacosis.Describimos una paciente de 53 años, ingresada por uncuadro de neumonia atípica, que presentó ya desde el iniciocrisis hemolíticas, demostrándose crioaglutininas ensuero/ que precisaron varias transfusiones. Resuelta la neumoniay coincidente con una crisis leve de hem.ólisis, presentócrisis convulsivas y posterior disminución del nivelde conciencia que persistió en los días siguientes, con nistagmusvertical en la mirada lateral derecha y paresia deverticalidad. Así mismo, se constató la existencia de unapol i neu ropatía mixta severa de predom i n io desm iel i n izante.Se realizó el diagnóstico de psittacosis por seroconversión,descartándose las otras etiológicas citadas.Resaltamos la afectación del sistema nervioso central yperiférico y discutimos su fisiopatología, atribuible ennuestra opinión a la producción de crioaglutininas, desencadenadapor la Chlamidia psittaci.Afectación neurológica en la enfermedad deCogan. Presentación de un caso documentadopor RMM. Calopa, F. Rubio, A. Tortosa, X. Ferrer, B. Berlangay l. Peres SerraServicio de Neurología. Hospital de Bellvitge. Barcelona.La enfermedad de Cogan se define como una queratitisintersticial no sifilítica junto con síntomas vestíbuloauditivosque progresan a la sordera en uno a tres meses.En un 61-72o/" de los casos se asocia a manifestaciones sistémicas como f iebre, adenopatías, alteración gastrointestinal,cardiopatía, aortitis y en un 55% afectación del sistemanervioso central y/o periférico. Las manifestacionesneurológicas son variadas incluyendo cefalea, meningitis,men i ngoencefal iti s, alteración cerebrovascu lar, neu ropatíaperiférica, mielopatía, crisis convulsivas, etc. Se ha demostradoen un 7-1\o/o de los casos la existencia de vasculitissistémica, siendo muy pocos los casos en los que seha demostrado la afectación cerebral.Presentamos el caso de un varón de 25 años de edadcon antecedente de cefalea desde la infancia. Una semao-)