NEUROLOCIA. VOLUMEN 4, NUMERO 10, DICIEMBRE <strong>1989</strong>tctrr¡riento generalizado. TC craneal: calcificación difusaa nivel cerebeloso, de ganglios basales y de substanciablanca hemisférica cerebral.La evolución fue satisfactoria una vez corregida la calcemia.El paciente recuperó la conciencia normal y desaparecióla insuficiencia cardíaca; no ha presentado nuevascrisis y su estado de ánimo y actividad han mejorado.Epilepsia autoinducida de la TVV. Acilona, F. Boza, J. Callego y I. Conzáleztl:;,,f: ,: Neurología. Hospital un¡versítar¡o Virgen del Rocío.La revisión de las epilepsias fotosensibles autoinducidasrealizada por leavons permite delimitar dentro de esteconcepto entidades diferentes en función de las característicasclínicas de dichos pacientes y del mecanismo deinducción de las crisis. La epilepsia autoinducida de la TVconstituye un grupo bien definido..Se trata de una paciente de nueve años de edad que refíerecomo antecedente familiar una prima epiléptica. Nacidade parto normal. Desde seis meses antes de ser vistaen la consulta presenta episodios de segundos de duraciónen los que la niña queda (como parada,, con miradaperdida y realizando movimientos de negación con la cabeza;estos episodios duran segundos. En ocasiones seacerca de manera reiterada al aparato de TV, realizandoun parpadeo. Esta actitud la realizaba desde hacía unostres años, no siendo valorada por la familia, repitiéndola10-'12 veces al día.La exploración neurológica fue normal y la psiquiátricareveló la existencia de un retraso mental con un Cl globalcle 55El estudio de laboratorio mostró en el EEC de reposoanomalías de punta polipunta onda a Hz. La fotoestimulacióna 1O-12 Hz mostró también al igual que la maniobrade acercamiento a la TV anomalías epileptiformes depuntapolipunta onda bilaterales, síncronas y generalizadas,acompañadas de un ligero parpadeo'óbjetivadoclínicamente.La epilepsia fotosensible autoinducida de la TV es unsíndrome epiléptico en el que los pacientes utilizan el efectoestroboscópico de la TV para la autoinducción de suscrisis. Como señala Jeavons, los pacientes son predominantementeniñas (70%), con frecuencia existe un retrasointelectual o una encefalopatía de base, usualmente tienenausencias (M%), aunque pueden tener crisis mioclónicas(33%) y más raramente crisis tónico-clónicas (23%).El tratamiento de la paciente presenta ciertas dificultadespara controlar sobre todo la autoinducción, ya quela fotosensibilidad mejora con ác¡do valproico o clonacepan.Status no-convuls¡vo: estud¡o de 8 casosM. Seijo, A. Rueda, A. Lledó, A. Uclés, A. Cil-Nagely P. PeñaServicio de Neurología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.Se def ine stafus no convulsivo como un estado en el cualcrisis epilépticas persisten por un período prolongado ose repiten con la frecuencia suficiente para producir unacondición f ija y duradera. El status no convulsivo se ca-398racteriza clínicamente por confusión, automatismos, manifestacionesmotoras menores y amnesia para el episodio;puede ser de dos tipos: status generalizado noconvulsivoo status parcial complejo. En el sfatus parcialcomplejo los cambios clínicos y eléctricos iniciales sonfocales y el nivel de conciencia está alterado durante elataque. Aunque el sfatus parcial complelo está consideradocomo un alteración rara (o raramente diagnosticada),existiendo menos de 60 casos publicados haita la fecha,recientes publicaciones ponen de manifiesto lo contrario.El status no convulsivo generalizado (también conocidocomo status de petit mal o de ausencia) es más frecuenteque el anterior e implica una alterac¡ón de comportamientocon un patrón generalizado en el EEG.En este trabajo presentamos nuestra experiencia con elstatus no convulsivo durante el período 1980-1988. Hemosestudiado a B pacientes y encontramos una alta proporciónde pacientes con status parcial complelo. Algunospacientes presentaron dificultades diagnósticas de acuerdocon los criterios establecidos y un paciente presentóambos tipos de sfafus. Comparamos nuestros resultadoscon los distintos trabajos publicados sobre el tema comentandolos criterios diagnósticos y el diagnóstico diferencialinsistiendo en que¡ aunque el registio electroencefalográficoes obligatorio para el diagnóstico, existen casosde difícil catalogación.Síndrome de Ohtahara: a propós¡to de 3 casosA. Rueda, A. Lledó, M. Seijo, R. Simón, F. Mateosy P. PeñaServicío de Neurología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.El síndrome de Ohtahara o encefalopatía epiléptica infantilprecoz es una entidad clínica caracterizada por crisiscomiciales de diferentes tipos, que ocurren duranteel período neonatal. Presenta un patrón electroencefalográficotípico de brote-supresión. Como ocurre con el síndromede West y con el síndrome de Lennox-Castaut esuna entidad que aparece durante una etapa concreta deldesarrollo del niño (en el período neonatal). Otra característicaimportante es la mala o nula respuesta al tratamientocon los fármacos anticomiciales clásicos.La etiología puede ser multifactorial, si bien en el mayornúmero de los casos no se detecta patología subyacente.La evolución es desfavorable, presentando los enfermossecuelas neurológicas graves y elevada mortalidad.Presentamos tres casos en los que las características clínicasy electroencefalográficas, así como la evolución posteriorhan permitido establecer el diagnóstico de síndromede Ohtahara.CEFALEASLa cefalea en la enfermedad cerebrovascularA. Molins, J. Sumalla, A. Lafuente, M. Molins,A. Codina y F. TitusServicio de Neurología- Residencia Vall d'Hebron. Earcelona.La cefalea es un síntoma común a diversos procesos patológicos;siendo la enfermedad cerebrovascular, por subase fisiopatológica, una de las más importantes y su es-74
<strong>XLI</strong> Reunión <strong>Anual</strong> de la <strong>Sociedad</strong> Española de Neurologíatudio muy atractivo a la vista de las diversas expresionesclínicas eiistentes (TlA, infarto isquémico, infarto hemorrágico,hemorragia cerebral, hematoma subdural y hemorragiasu baracnoidea).En u"n intento de aproximación a la realidad de la cefaleaen la patología ceiebrovascular, se han recogido, a.partirde un protoóolo de estudio epidemiológico,de la Unidadde Patología cerebrovascular de nuestro Servicio, yde aplicación én el Servicio de Urgencias, un total de 540accidentes cerebrovasculares (AVC), de los que 451 lo fueronde tipo isquémico, y 89 hemorrágicos. Del total de loscasos, tah sólo en el 26/8% se pudo recoger la existenciade cefalea acompañando al AVC en las prime.ras fases.Destacamos que hasta un total de 28 casos de AVC hemorrágicosno presentaron cefalea, hecho que parece sorprendénteen una primera apreciación y que obviamentefuede ser explicaóo por un cierto se.sgo. en la.recogidaáe datos de pacientes con poco grado de.colaboracióno en estado comatoso, que han sido excluidos de esta estadísticapor no disponer del dato en cuestión- Del totalde AVC isquémicos, un 208% presentaron cefalea, destacandopor'territorios vasculares, el vertebrobasilar con un29,29% por encima del carotídeo con un 18,9% y los noclasificables con un 1754%.Se revisa brevemente la literatura y se exponen las impresionesde los autores respecto a los hallazgos así comoia necesidad de un protocolo específico para el seguimientode la cefalea en los AVC para llegar a datos más concluyentes.Estudio polisomnográfico nocturno (PSNG)en pacientes afectos de cefaleas tipo clusterM.D. de la Calzada, O. Romero, A. Molins* y F. Titus*Servicios de Neurofisiología y *Neurología. Residencia Vall d'Hebron'<strong>Barcelona</strong>.Hemos efectuado un estudio polisomnográfico nocturnodurante dos noches consecutivas en un grupo de sietepacientes varones, con un promedio de edad de treintaaños, afectos de cefaleas tipo cluster, de presentaciónhabitual durante la noche.Solamente uno de los pacientes presentaba s¡ntomatologíaclínica cuando se efectuaron las exploraciones polisohnográficas.Ninguno de los pacientes presentóalteraci-ones respiratorias en el curso de los registrosefectuados.Los resultados obtenidos por el análisis de los polisomnogramasnocturnos se compararon con un grupo controlnormal de características similares, observando algunasdiferencias en la arquitectura del sueño, en relaciónesencialmente con la latencia del sueño REM y con el porcentajetotal de vigilia y fase l.Eficacia del nalodol en la profilaxis de la migrañacuando los antagonistas del calcio han sidoinef icacesB. Sureda RamisServicio de Neurología. Hospital IJnivers¡tario Virgen del RocíoSevilla.Tanto los antagon¡stas del calcio como los blo-queadoresbeta se han utilizado ampliamente en la profilaxis dela migraña con buenos resultados. El objetivo de este tra-75bajo no es realizar un estudio comparativo.e.ntre ambostipos de fármacos, sino conocer la ef icacia del nalodol enla prof ilaxis de formas severas de iaqueca cuando no haexistido mejoría con los antaSon¡stas del calcio.Se han incluido en el estudio 20 pacientes con iaquecaen sus diversas formas clínicas. Todos los pacientes habíanpresentado a ser sometidos a tratamientopreventivo- un mínimo de 4 crisis mensuales, con-previamenteduración media de las crisis superior o igual a 12 horasy de gran intensidad. Para su inclusión en el estudio fueirrecilo que no hubieran experimentado meioría signifitativadespués de tres meses de tratamiento continuadocon nicaráipina o flunaricina. Los parámetros valoradosestadísticamente fueron: f recuencia, duración e intensidadde las crisis jaquecosas. En cada caso se valoraron losparámetros mencionados durante tres meses en cada unade las circunstancias siguientes: a) previo a someterse atratamiento preventivo; b) tratamiento con flunaricina onicardipina; c) tratamiento con nalodol, y d) tres mesesdespués sin tratamiento. La valoración estadística (pruebade la t de Student y test de Wilcoxon para datos apareados)demuestra que existe una diferencia significativafavorable al nalodol frente a, antes de iniciar el tratamientoy durante el tratamiento, antagon¡stas de calcio tantoen'la f recuencia como en la duración e intensidad de lascrisis. Aunque consideramos que es preciso estudiar unnúmero superior de casos, los resultados de este trabaiosugieren un efecto benef icioso del nalodol en formas seveiasde jaqueca cuando no han sido eficaces los antagonistasdel calcio.Neuralgia del nervio glosofaríngeo. Gran megagolfode la véna yugular. Dilatación del aguiero rasgadoposter¡or y del seno lateralJ. Mansilla, P. Maho, X. Cardona e l. SanchoServício de Neurología. Hospital de la Cruz RoiaL'Hosp¡talet de Llobregat.Enferma de 34 años con una historia clínica de 5 añosde evolución, que comenzó con crisis paroxísticas de doloren el oído derecho y de frecuencia esporádica, cada2-3 meses, que aliviaban con analgésicos habituales. Desdehace unos 2 años el dolor se hace más frecuente, aproximadamentecada'15 días y se extiende por la región lateralde la faringe, pabellón auricular y zona occipital' Eltratamiento concarbamacepina mejoró durante un tiempola sintomatología clínica. Desde hace unos 4 meses eldolor se extiende ál tercio posterior de la lengua y ha empeoradoen frecuencia e intensidad. Los estímulos.que lodesencadenan son especialmente las corrientes de aire,cambios de temperatura, ocasionalmente masticar y deglutir,los giros y lateralización de la cabeza hacia la izquieróa,apoyo ipsilateral de la cabeza, los esfuerzos físicos, latracción sobre el pabellón auricular y los estados de tensiónemotiva.Recientemente el tratamiento médico habitual ha fracasado(carbamacepina, clonacepam, fenitoína, etc').La exploración clínica es normal. Análisis de sangre habitualessin anomalías. Radiografías simples de cráneo: asimetríade agujeros rasgados posteriores, siendo notablementemayór el derecño. TC craneal: gran megagolfo.dela vena yugular derecha. Angiografía de carótida derecha:dilatación importante del seno lateral y yugular. Angiografíavertebral: normal.399
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