XLI ReuniÃ³n Anual, Barcelona, 11-16 diciembre 1989 - Sociedad ...

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NEUROLOCIA. VOLUMEN 4, NUMERO 10, DICIEMBRE 19B9algún modo atípicas, así como a los que presenten episodiosde migraña acompañada, para descartar la existenciade una MAV.lnfartos cerebrales en jóvenes por hemopatíasmendelianas: rasgo falciforme y déficit deantitrombina lllP. Comás, L. D'Olhaberriague, M. López, Ll. SolerSingla, J. Pascual, A. Matalí y A. Pou SerradellServicios de Neurolo¿;ía )/ Hematología, Hospital de N¡ra. Sra. del Mar.Barcelona.Las hemopatías representan menos del 10% de las causasde infarto cerebral en jóvenes. Sin embargo llegar asu diagnóstico es de gran importancia por dos razones:a) su frecuente asociación a un riesgo elevado de trombosisrecurrente, cerebrales o sistémicas, riesgo que enla mayoría de los casos se puede disminuir con medidasterapéuticas, y b) al tratarse con f recuencia de enfermedadeshereditarias hay lugar tanto para un consejo genético,como para el diagnóstico de los parientes afectos. Hemosrevisado los veintidós casos de infartos cerebrales enmenores de 45 años que ingresaron en nuestro serviciode Neurología durante 1988. En 2 casos los únicos factorescausales presentes eran, respectivamente, la presenciadel rasgo falciforme (caso 1), y el déficit de antitrombinalll (caso 2). Dado que ninguno de los dos pacientesrefería historia familiar de fenómenos trombóticos, el diagnósticofue el resultado del estudio hematológico exhaustivoque realizamos en todo paciente joven afectado deinfarto cerebral. Concluimos que dicho estud¡o debe realizarseen todo ictus en ioven tras haber descartado otrascausas más frecuentes de infarto cerebral.Voluminoso cavernoma cerebeloso hemisféricoizquierdoA. Pou*, J. Fueyo*, L. Soler+, J. Pascual*, j. Llovet+*y F. Alameda+*** Servicios de Neurología, ** Neurocírugia y *** Neuropatología.Hosp¡tal del Mar Barcelona.El diagnóstico de los cavernomas encefálicos se ha beneficiadoen gran medida de la RM, su expresividad angiográficapuede ser nula cuando no equívoca y la histopatologíaque los sustenta es, en última instancia, la queofrece el diagnóstico además de ilustrar algunas peculiaridadessobre el tejido nervioso contiguo. Esto ocurre enel caso que aportamos correspondiente a un gran cavernomacuya semiología inicial (clínica tomodensitométricay angiográfica) sugirió hace cuatro años el diagnósticode oclusión de un seno lateral y en la actualidad, a propósitode un episodio clínico análogo, ha podido ser bienetiquetado por RM, intervenido quirúrgicamente y verificadoh istológicamente.Se trata de una mujer de 37 años que a los 33 años presentóun síndrome cerebeloso izquierdo, agudo, con cefaleay diplopía, manifestaciones clínicas que desaparecieronen un mes. Se estableció ef diagnóstico de infartohemorrágico cerebeloso izquierdo por TC, probablementesecundario a trombosis de seno lateral (SL) izquierdo. Lapaciente estuvo perfectamente bien durante cuatro añosen que reaparece, de forma subaguda, igual sintomatología.La RM es definitiva al mostrar una voluminosa lesiónhemisférica izquierda, bien limitada, heterogénea en sucontenido constituido esencialmente por areolas, algunasde intensa hiperseñal en T1, otras de iso o hiposeñal escasamentemodificada en T2. Se procedió a la intervenciónquirúrgica que permitió comprobar el colapso delSL izquierdo. Lentamente, la paciente fue mejorando y enla actualidad mantiene un discreto síndrome cerebelosoizqu ierdo.El examen histológico ha evidenciado un típico cavernoma,sin parénquima nervioso interpuesto entre sus paredes.En el tetido de vecindad destaca proliferación glialcon abundantes fibras de Rosenthal. A este respecto sediscute la posibilidad de que el cavernoma forme partede un proceso hamartomatoso o displásico más extensodel que las fibras de Rosenthal fueron testimonio o, lo quees más probable, que éstas no representen más que unaasociación a la gliosis reactiva que el cavernoma o sus efectosvasculares comporten por hipoxia sobre el tejido nerviosocontiguo. En cualquier caso, esta constatación histopatológicapermite considerar el origen, aún discutido,de las fibras de Rosenthal.lsquemia cerebelosa en área fronteraA. Martín Araguz, J.M. Moreno Martínez, A. CarridoCarrión, M.L. García de la Rocha y F. Esteban AlonsoServicio de Neurología. Hospital del Aire. Madrid.El infarto isquémico cerebeloso es relativamente infrecuenteen relación con el total de los ACV incluso conlas nuevas técnicas de neuroimagen que han facilitado sudemostración anatómica. Así mismo, son raras las alteracionesdisgenésicas de la arteria basilar, resultando excepcionaleslos infartos hemisféricos cerebelosos de origenhemodinámico en terr¡torios arteriales ufrontera,.Un paciente varón de 28 años de edad con antecedentesde hipotensión arterial idiopática, presenta de formaabru pta si ntomatología cerebelosa com pati ble con sínd romede Mills izquierdo. Una TC urgente f ue normal. Repetidadías más tarde por persistir el cuadro, demostraba laexistencia de una imagen de hipercaptación irregular decontraste en hemisferio cerebeloso izquierdo adyacenteal tentorio, de difícil valoración. En la angiografía cerebral,aparecía una hipoplasia de la arteria basilar (AB) con anomalíasen el relleno de las arterias comunicantes y cerebralesposteriores. El protocolo analítico, cardiológico yEEC f ue normal. Una nueva TC realizada dos meses despuésmostró la existencia de una imagen de infarto cerebelosohemisférico izquierdo. Tres años después del iniciodel cuadro, únicamente persiste un hemisíndrome cerebelosoizquierdo de leve intensidad.Excluida por la clínica y los exámenes complementariosuna trombosis de la arteria basilar y fuente embólica, seconcluye que la vascularización crítica de la fosa posteriorde este enfermo (hipoplasia de la basilar) junto confactores hemodinámicos (hipotensión), fueron la causa dela isquemia cerebelosa en el área f rontera entre las arteriascerebelosas postero-inferior (PICA) y superior (ACS),según lo descrito por Rodda (1971),con infarto subsecuentecomo demostraron Hinshaw et al en -1981. 58384
XLI Reunión Anual de la Sociedad Española de NeurologíaHemangiomas cavernosos cerebrales múltiplesJ. Vivancos, J. Colas, C. Sevilla y F. López.Seryr< lo c/r' Neurol
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