XLI Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado

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26 XLI Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado

[Med Clin (Barc). 2010;134:569-7]. Ello conlleva menor supervivencia

porque los pacientes se diagnostican en estadio más avanzado y

con menor oportunidad de tratamiento curativo. El objetivo del

presente estudio es evaluar la situación actual y analizar las causas

del diagnóstico del CHC fuera del cribado.

Métodos: Recogida prospectiva multicéntrica a través del Registro-HCC

de la AEEH de los datos demográficos y clínicos de pacientes

consecutivos con diagnóstico de tumor primario hepático.

Resultados: Entre Oct-14 y Ene-15, 74 centros registraron 686

nuevos casos de carcinoma hepatocelular. Las características de los

pacientes fueron: varones 82%; edad 67 años; cirrosis 87%. Las principales

etiologías fueron: alcohol 35%, VHC 30%, VHC + alcohol 15%,

EHGNA 6%; Child-Pugh 6 (5-13); número de nódulos 1 (1-20); tamaño

3 cm (1–24); invasión vascular 18%; diseminación extrahepática

8%. Estadio BCLC: 0: 11%, A: 43%, B: 19%, C: 16% y D: 11%. Tratamientos

iniciales: TACE (23%), ablación percutánea (22%), resección

(11%), sorafenib (11%). El 10% (n = 67) se evaluó para TH. Se

diagnosticaron fuera de cribado 356 pacientes (53%), 21 (6%) con

hepatopatía crónica conocida sin diagnóstico de cirrosis. En 269

(76%) el diagnóstico fue casual o a la vez que la hepatopatía y en

63 (18%) con cirrosis conocida, hubo mala adherencia al seguimiento.

Los pacientes diagnosticados fuera de cribado presentaban estadio

BCLC más avanzado (p < 0,001), más invasión vascular (p <

0,001), más diseminación extrahepática (p < 0,001), mayor tamaño

tumoral (53 vs 29 mm, p < 0,001), menos indicación de tratamientos

radicales (p < 0,001), y menos evaluación para TH (p = 0,039).

Eran más frecuentemente varones (p < 0,001), con etiología alcohólica

(p < 0,001) y consumo activo de alcohol (p < 0,001). Entre los

pacientes diagnosticados en cribado (n = 316), 221 eran estadio

BCLC 0–A (considerado éxito de cribado) y otros 90 BCLC B, C o D

(considerado fallo de cribado). El grupo de fallo del cribado presentó

mayor proporción de varones (p = 0,007) y de consumo de

alcohol (p = 0,045), sin diferencias en etiología, edad, IMC, Child-

Pugh, MELD, raza, o centros reportando > 15 vs < 15 pacientes.

Conclusiones: La proporción de pacientes con CHC diagnosticado

fuera de cribado en España no ha cambiado. La causa principal

es la ausencia de diagnóstico previo de hepatopatía. Estos pacientes

son principalmente varones con consumo de alcohol activo. La

detección de hepatopatía en población asintomática y la mejora de

la adherencia a los programas de cribado, especialmente en consumidores

de alcohol, son los principales aspectos a mejorar en la

detección precoz del CHC.

Introducción y objetivos: El aumento de la resistencia intrahepática

(IHR) es el factor determinante en el desarrollo de la hipertensión

portal, la principal complicación de la cirrosis. Las células

hepáticas estrelladas (HSC) son las principales células que, al activarse,

contribuyen a aumentar la IHR debido a su capacidad contráctil

y fibrogénica. La generación de trombina y de Factor Xa

puede estar aumentada en pacientes con cirrosis. Estos podrían

favorecer el desarrollo de microtrombosis en la microcirculación

hepática y favorecer la activación de las HSC. Este estudio investiga

los efectos del anticoagulante oral rivaroxabán en la hemodinámica

hepática y sistémica, fibrosis y microtrombosis hepática en

dos modelos de cirrosis (CCl4 y tioacetamida).

Métodos: Ratas cirróticas por CCl4 y TAA se trataron con rivaroxaban

(RVXB: 20 mg/kg/día p.o.) o su vehículo durante 2 semanas. Se

analizó la hemodinámica hepática y sistémica in vivo, el fenotipo de

las HSC con la expresión proteica de a-SMA y desmina (IHQ, WB y IF)

y con la expresión génica de a-SMA, pdgfrb, col1a1, col1a2, timp1 y

timp2 (qPCR), el grado de fibrosis hepática (Sirius Red, contenido de

hidroxiprolina y WB de colágeno) y el grado de microtrombosis hepática

por expresión de fibrinógeno/fibrina (IHQ o WB).

Resultados: RVXB disminuyó significativamente la presión portal

(PP) en ratas cirróticas por CCl4 (11,1 ± 2,2 vs 13,3 ± 2,5 mmHg;

−16%) sin afectar al flujo portal (PBF) sugiriendo que este efecto se

produce por un descenso en la IHR (-19%; aunque no alcanzó la

significación estadística). No identificamos cambios significativos

en la cuantificación de la fibrosis evaluada por Sirius Red, aunque

hubo una tendencia en la reducción de contenido de hidroxiprolina

(-22%;p = 0,12). Sin embargo, RVXB disminuyó significativamente la

expresión proteica de a-SMA (-42%; p = 0,05) y desmina (-38%; p =

0,02), pero no la expresión génica de a-SMA (-18%; p = 0,56). RVXB

disminuyó de forma significativa la expresión hepática de fibrina

(-44%; p = 0,03). RVXB también redujo de forma significativa la PP

en ratas cirróticas por TAA (12,8 ± 1,5 vs 16,8 ± 1,9 mmHg; −24%)

sin afectar el PBF sugiriendo una disminución en la IHR (-23%; aunque

sin alcanzar significación estadística). Tampoco vimos cambios

en la cuantificación de fibra evaluada por Sirius Red, aunque si en

el contenido de colágeno (-14%; p = 0,03). RVXB redujo la expresión

proteica de a-SMA (-43%; p = 0,07) y la expresión génica de los

marcadores de activación de las HSC: a-SMA (-56%; p = 0,23), pdgfrb

(-70%;p = 0,08), col1a1 (-45%; p = 0,09), col1a2 (-42%; p = 0,02),

timp1 (-38%; p = 0,02) y timp2 (-78%; p = 0,07). RVXB redujo de

forma marcada la expresión de fibrina (-35%; p = 0,07).

Conclusiones: Rivaroxabán disminuye la PP en 2 modelos experimentales

de cirrosis principalmente debido a la desactivación de

las HSC y a una menor microtrombosis hepática. Estos datos apoyan

investigar el potencial de RVXB como tratamiento para la hipertensión

portal y cirrosis.

EL ANTICOAGULANTE ORAL DIRECTO RIVAROXABÁN

REDUCE LA PRESIÓN PORTAL EN RATAS CIRRÓTICAS

MEDIANTE LA DESACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS

HEPÁTICAS ESTRELLADAS Y REDUCCIÓN DE LA

MICROTROMBOSIS HEPÁTICA

M. Vilaseca Barceló a,b , C.I. López Sanjurjo a , E. Lafoz a,b ,

H. García-Calderó a , O. García-Irigoyen c,d , M. Ávila c,d ,

J.C. Reverter e , J. Bosch a,b , V. Hernández-Gea a , J. Gracia-Sancho a,b

y J.C. García-Pagán a,b

a

Barcelona Hepatic Hemodynamic Lab-IDIBAPS, Hospital Clínic,

CIBEREHD, Barcelona. b Universidad de Barcelona, Facultad de

Medicina Campus Clínic, Barcelona. c Centro de Investigación

Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas

(CIBEREHD). d Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA),

División de Hepatología y Terapia Génica, Universidad de Navarra,

Pamplona. e Departamento de Hemoterapia y Hemostasis, Hospital

Clínic, Barcelona.

LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO CON DIÁLISIS DE

ALBÚMINA INFLUYE EN LA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES

CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA AGUDIZADA.

RESULTADOS DE UN METANÁLISIS DE DATOS INDIVIDUALES

L. Ibáñez-Samaniego a , C. Olmedo b , M. Pavesi c , J. Torner c ,

M.V. Catalina a,d , A. Albillos d,e , A. Parés f , H. Schmidt g , R. Jalan h ,

R. Moreau i , V. Arroyo j y R. Bañares a,d

a

Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM, Unidad

de Hepatología, Madrid. b Instituto de Investigación Sanitaria

Gregorio Marañón (IiSGM), Madrid. c Consorcio CLIF. d CIBERehd,

Instituto de Salud Carlos III. e Hospital Ramón y Cajal, Servicio de

Gastroenterología y Hepatología, Madrid. f Hospital Clínic,

IDIBAPS, Barcelona. g Unidad de Trasplante, Universitätsklinikum

Münster. h University College London, Royal Free Hospital. i Inserm,

Hospital Beaujon, Clichy. j Hospital Clínic, Servicio de

Hepatología, IDIBAPS, CIBERehd, Barcelona.

Introducción: Varios ensayos clínicos aleatorizados (EC) y metanálisis

convencionales no han demostrado un impacto de la terapia

con MARS sobre la supervivencia de los pacientes con insuficiencia

hepática crónica agudizada (ACLF) ni la existencia de variables aso-

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