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XLI Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado

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88 <strong>XLI</strong> <strong>Congreso</strong> <strong>Anual</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>Asociación</strong> Españo<strong>la</strong> <strong>para</strong> <strong>el</strong> <strong>Estudio</strong> <strong>de</strong>l <strong>Hígado</strong><br />

(basado en HBsAg, antiHBc y ADN-VHB) previa a quimioterapia con<br />

R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y<br />

prednisona) versus una estrategia sin cribado. La medida <strong>de</strong> eficacia<br />

evaluada fue <strong>el</strong> número <strong>de</strong> reactivaciones evitadas. A los pacientes<br />

con HBsAg+ o/y antiHBc+ y ADN-VHB se administró profi<strong>la</strong>xis antiviral<br />

oral (245 mg <strong>de</strong> tenofovir disoproxil fumarato [TDF] una vez al día),<br />

<strong>de</strong>s<strong>de</strong> <strong>el</strong> inicio <strong>de</strong> <strong>la</strong> quimioterapia hasta un año <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> <strong>la</strong> finalización<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> misma. En aqu<strong>el</strong>los pacientes sin cribado, sólo se administró<br />

TDF si sufrieron reactivación <strong>de</strong>l VHB. Las probabilida<strong>de</strong>s<br />

asignadas al mo<strong>de</strong>lo se obtuvieron <strong>de</strong> <strong>la</strong> literatura publicada. El coste<br />

total (€, 2015) incluyó: profi<strong>la</strong>xis antiviral oral, R-CHOP, pruebas<br />

<strong>de</strong> cribado <strong>de</strong>l VHB y pruebas <strong>de</strong> función hepática (bilirrubina y transaminasas).<br />

El coste <strong>de</strong>l tratamiento farmacológico se calculó a partir<br />

<strong>de</strong>l precio <strong>de</strong> venta al <strong>la</strong>boratorio (PVL) aplicando <strong>la</strong> <strong>de</strong>ducción<br />

obligatoria. La re<strong>la</strong>ción coste-efectividad incremental (RCEI) se calculó<br />

en términos <strong>de</strong> coste por reactivación evitada <strong>de</strong> <strong>la</strong> estrategia<br />

más eficaz frente a <strong>la</strong> estrategia alternativa.<br />

Resultados: En una cohorte hipotética <strong>de</strong> 1.000 pacientes, <strong>la</strong><br />

estrategia con cribado evitó 7,36 reactivaciones <strong>de</strong> VHB respecto a<br />

<strong>la</strong> estrategia sin cribado (14,9 frente a 22,3 reactivaciones totales,<br />

respectivamente). El coste total por paciente (incluyendo 8.282 €<br />

correspondiente al coste <strong>de</strong> <strong>la</strong> quimioterapia con R-CHOP) fue <strong>de</strong><br />

8.584 € <strong>para</strong> <strong>la</strong> estrategia con cribado y 8.449 € <strong>para</strong> <strong>la</strong> estrategia<br />

sin cribado. El RCEI <strong>de</strong> <strong>la</strong> estrategia con cribado frente a <strong>la</strong> estrategia<br />

sin cribado fue <strong>de</strong> 18.376 € por reactivación evitada.<br />

Conclusiones: La profi<strong>la</strong>xis antiviral oral tras <strong>el</strong> cribado <strong>de</strong>l VHB<br />

en pacientes con neop<strong>la</strong>sias hematológicas tratados con quimioterapia<br />

incluyendo rituximab, produce mayores beneficios <strong>para</strong> <strong>la</strong><br />

salud que <strong>la</strong> estrategia sin cribado, disminuyendo <strong>la</strong> probabilidad<br />

<strong>de</strong> sufrir una reactivación <strong>de</strong>l VHB.<br />

P-121. EVOLUCIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA<br />

EN LOS PACIENTES CON COINFECCIÓN VIH/VHC<br />

E. Barreiro Alonso a , D. Pereira Santiago a , M. Curieses Luengo a ,<br />

M. Izquierdo Romero a , B. <strong>de</strong> <strong>la</strong> Fuente García b , R. García López a ,<br />

E. Fernán<strong>de</strong>z Ruiz a , P. Vare<strong>la</strong> Trastoy a , A. Mancebo Mata a ,<br />

M. Pipa Muñiz a , M. García Espiga a , F.J. Román Llorente a<br />

y P. Suárez Gil c<br />

a<br />

Sección <strong>de</strong> A<strong>para</strong>to Digestivo; b Unidad <strong>de</strong> Enfermeda<strong>de</strong>s<br />

Infecciosas; c Unidad <strong>de</strong> Investigación Área V, Hospital <strong>de</strong><br />

Cabueñes, Gijón, Asturias.<br />

Objetivos: Analizar <strong>la</strong> evolución <strong>de</strong> <strong>la</strong> fibrosis hepática medida<br />

mediante e<strong>la</strong>stografía (Fibroscan ® ) en los pacientes con confección<br />

VIH/VHC en un periodo <strong>de</strong> 4 años, <strong>de</strong>scartados los que fueron tratados<br />

y presentaron respuesta viral sostenida. − Determinar si <strong>la</strong><br />

evolución <strong>de</strong> <strong>la</strong> fibrosis se corre<strong>la</strong>ciona con <strong>el</strong> recuento <strong>de</strong> linfocitos.<br />

− Evaluar si existen diferencias entre los pacientes inmunocomprometidos<br />

con CD4 nadir < 200 ml en cuanto a <strong>la</strong> lesión hepática,<br />

respecto a CD4 > 200 ml. − Com<strong>para</strong>r <strong>la</strong> evolución <strong>de</strong> los<br />

pacientes con genotipo 3 respecto al resto <strong>de</strong> los genotipos <strong>para</strong><br />

conocer si su evolución es más agresiva.<br />

Métodos: <strong>Estudio</strong> observacional retrospectivo que incluye 236<br />

pacientes coinfectados VIH/VHC con seguimiento activo en nuestro<br />

centro. Se excluyen 31 pacientes sin evaluación mediante Fibroscan<br />

® . Se analiza <strong>la</strong> evolución mediante Fibroscan ® , con al menos<br />

dos <strong>de</strong>terminaciones, al inicio y final <strong>de</strong> un periodo <strong>de</strong> 4 años, y <strong>el</strong><br />

valor <strong>de</strong> CD4 más cercano a dicha fecha. Los valores <strong>de</strong> corte empleados<br />

son los habituales <strong>para</strong> <strong>el</strong> VHC. Se <strong>de</strong>fine mejoría, un <strong>de</strong>scenso<br />

> 2 kPa; empeoramiento, un aumento > 2 kPa y estable, si se<br />

mantiene entre ± 2 kPa. Para <strong>el</strong> análisis, empleamos <strong>el</strong> paquete<br />

estadístico R (3.1.2).<br />

Resultados: 236 pacientes cumplen los criterios <strong>de</strong> seguimiento.<br />

En <strong>el</strong> análisis <strong>de</strong>l primer Fibroscan ® , <strong>la</strong> distribución <strong>de</strong> valores es<br />

44,9% F0, 8,1% F1, 12,7% F2, 14,8% F3 y 19,5% F4, y tras <strong>el</strong> transcurso<br />

<strong>de</strong> una media <strong>de</strong> 4 años, hay 35,1% F0, 9,8% F1, 15,6% F2,<br />

17,1% F3 y 22,4% F4. En re<strong>la</strong>ción al recuento <strong>de</strong> CD4 como media,<br />

en <strong>la</strong> e<strong>la</strong>stografía que muestra mejoría (23,4%), se observa incremento<br />

37 CD4, en los estables (47,2%), aumento 62 CD4 y en los<br />

empeoran (29,4%), incremento 25 CD4. La evolución <strong>de</strong> <strong>la</strong> fibrosis,<br />

si CD4 nadir < 200 vs > 200 ml, ha mejorado 21% vs 26,4%, ha permanecido<br />

estable 49,2% vs 44,4% y ha empeorado 29,8% vs 29,2%,<br />

sin diferencias significativas. El grado <strong>de</strong> fibrosis en coinfectados<br />

con <strong>el</strong> genotipo 3 vs los <strong>de</strong>más genotipos, han mejorado 22,5% vs<br />

23,6%, permanecen estables 47,5% vs 47,1% y han empeorado 30%<br />

vs 29,3%, sin diferencias entre ambos grupos.<br />

Conclusiones: El 29,4% <strong>de</strong> los pacientes coinfectados VIH/VHC<br />

empeora en un periodo <strong>de</strong> 4 años. Unos CD4 nadir < 200 ml no predice<br />

una peor evolución que los pacientes no inmunocomprometidos.<br />

Así como <strong>el</strong> aumento o <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> los CD4 no se asocian con<br />

mejor o peor evolución <strong>de</strong> <strong>la</strong> fibrosis, aunque sí parece haber una<br />

ten<strong>de</strong>ncia no estadísticamente significativa. En nuestra serie <strong>la</strong><br />

evolución <strong>de</strong> los pacientes genotipo 3 es simi<strong>la</strong>r al resto <strong>de</strong> los genotipos,<br />

aunque <strong>el</strong> número es pequeño (n = 40).<br />

P-122. COMPARACIÓN DE PACIENTES CON INFECCIÓN<br />

CRÓNICA POR VHB NACIDOS EN ESPAÑA E INMIGRANTES<br />

C. <strong>de</strong> Castro, L. González-Diéguez, C.A. Navascués,<br />

M. <strong>de</strong> Jorge Turrión, V. Cadahía, M. Vare<strong>la</strong>, C. Rodríguez Escaja<br />

y M. Rodríguez<br />

Hospital Universitario Central <strong>de</strong> Asturias, Unidad <strong>de</strong><br />

Hepatología, Oviedo.<br />

Introducción: La inmigración proce<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> zonas con alta prevalencia<br />

<strong>de</strong> infección por VHB es un fenómeno creciente en nuestro<br />

medio.<br />

Objetivos: Com<strong>para</strong>r <strong>la</strong>s características <strong>de</strong>mográficas, epi<strong>de</strong>miológicas<br />

y clínicas <strong>de</strong> los pacientes con infección crónica por VHB<br />

nacidos en España e inmigrantes, diagnosticados durante los últimos<br />

15 años.<br />

Métodos: Entre los años 2000 y 2014, 473 nuevos pacientes fueron<br />

diagnosticados <strong>de</strong> infección crónica por VHB (271 [57%] nacidos<br />

en España y 202 [43%] inmigrantes). Las principales áreas <strong>de</strong> proce<strong>de</strong>ncia<br />

<strong>de</strong> los inmigrantes fueron: África Subsahariana (39%), Europa<br />

<strong>de</strong>l Este (25%) y Asia (19%). El diagnóstico <strong>de</strong> infección crónica<br />

por VHB y <strong>de</strong> <strong>la</strong>s distintas fases <strong>de</strong> <strong>la</strong> misma se basó en los criterios<br />

universalmente aceptados. En todos los pacientes se <strong>de</strong>terminaron<br />

ADN-VHB, HBeAg, antiHD, antiVHC y antiVIH. Los niv<strong>el</strong>es séricos<br />

basales <strong>de</strong> HBsAg se cuantificaron en los últimos 256 (54%) y <strong>el</strong> genotipo<br />

<strong>de</strong>l VHB en 229 (48%). Se recogieron prospectivamente variables<br />

<strong>de</strong>mográficas, clínicas y epi<strong>de</strong>miológicas.<br />

Resultados: La mayoría fueron varones, sin diferencias entre<br />

ambos grupos (66% vs 60%; p = 0,1). Los inmigrantes fueron más<br />

jóvenes que los nacidos en España (32 ± 10 vs 47 ± 14; p < 0,001).<br />

La transmisión intrafamiliar fue más frecuente en inmigrantes (33%<br />

vs 17%; p < 0,001), mientras que no hubo diferencias en otros mecanismos<br />

<strong>de</strong> transmisión. La frecuencia <strong>de</strong> antiHD fue mayor en<br />

inmigrantes (9% vs 3%; p = 0,01), mientras que <strong>la</strong> <strong>de</strong> antiVHC y antiVIH<br />

lo fue en nacidos en España (5% vs 2%; p = 0,08 y 7% vs 2%; p<br />

< 0,001 respectivamente). Una mayor proporción <strong>de</strong> nacidos en<br />

España era HBeAg positivo (23% vs 13%; p = 0,01), mientras que <strong>la</strong><br />

proporción <strong>de</strong> pacientes en fase <strong>de</strong> inactividad fue mayor entre los<br />

inmigrantes (60% vs 49%; p = 0,01). Aunque <strong>la</strong> proporción <strong>de</strong> pacientes<br />

ADN-VHB positivo fue simi<strong>la</strong>r (82% vs 85%; p = 0,7), los niv<strong>el</strong>es

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