XLI Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado

82 XLI Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado
1
0,8
0,6
0,4
0,2
Arterioesclerosis preclínica: Grosor íntima-media (GIM)
0
p < 0,001 p < 0,001
0,82
0,56
0,66
GIM medio
Controles Hep. crónica B
0,65
GIM máximo
tes del síndrome metabólico. La media de ALT fue 28 ± 17 UI/mL,
HBsAg 3,1 ± 1 logUI/mL, ADN VHB 2,9 ± 1 logUI/mL. Los pacientes
con VHB presentaron un mayor GIM que los controles sanos (fig.).
Esta diferencia fue significativa para todos los grupos edad, excepto
> 65 años. 19% presentaron placas de ateroma, porcentaje similar
a los controles. Los factores asociados con placas en el análisis
univariante fue la edad, tabaquismo, diámetro abdominal, GGT,
resistencia a la insulina, dislipemia e hipertensión. En el multivariante
el único factor asociado fue la edad.
Conclusiones: El GIM fue superior en los pacientes con VHB y
lesión hepática leve, lo que sugiere un posible papel del VHB como
factor de riesgo cardiovascular. La presencia de placas de ateroma
fue similar a los sujetos sanos y relacionada con la edad, hallazgo
similar al descrito en VHC [Petta. Hepatology 2012].
P-110. SIMEPREVIR MÁS SOFOSBUVIR, CON O SIN
RIBAVIRINA, EN HEPATITIS CRÓNICA C GENOTIPO 1:
EFICACIA Y SEGURIDAD EN VIDA REAL
H. Ramos a , J. Gómez a , P. Linares b , M.I. Martín c , C. Almohalla d ,
F. Jorquera b , I. García e , M. Vásquez f , P. Conde g , E. Badia a ,
B. Álvarez b , G. Karpman h , S. Lorenzo i , V. Gozalo a , D. Joao b ,
M. de Benito d , L. Ruiz i , F. Jiménez c y F. Sáez-Royuela j
a
Hospital Universitario de Burgos, Burgos. b Complejo Asistencial
Universitario de León, León. c Hospital Universitario de
Salamanca, Salamanca. d Hospital Universitario Río Hortega,
Valladolid. e Complejo Asistencial de Palencia, Palencia. f Hospital
Santos Reyes, Aranda de Duero. g Complejo Asistencial de Zamora,
Zamora. h Hospital El Bierzo, Ponferrada. i Hospital Clínico
Universitario de Valladolid, Valladolid. j Hospital Universitario de
Burgos, Burgos, Asociación Castellano y Leonesa de Hepatología
(ACyLHE).
Introducción: Para el tratamiento de la hepatitis crónica C
(HCC) genotipo 1 (G1), se recomiendan varias combinaciones de
antivirales de acción directa. Entre ellas, el tratamiento con simeprevir
(SMV) más sofosbuvir (SOF) con o sin ribavirina (RBV), ha
demostrado alta eficacia en algunos ensayos clínicos.
Objetivos: Evaluar la eficacia y seguridad de este régimen en
vida real en pacientes con HCC G1, así como el aporte del uso de
RBV en la tasa de respuesta viral sostenida (RVS).
Métodos: Estudio multicéntrico, descriptivo, observacional y
prospectivo realizado en 9 hospitales españoles, incluyendo 115
pacientes con HCC con G1 tratados con SMV más SOF (con o sin RBV,
a criterio de su médico), entre el 01/12/14 y el 30/08/15. Se recogieron
datos demográficos, clínicos y virológicos. Las variables analizadas
fueron: edad, sexo, IMC, genotipo, subtipo, fibrosis basal
(elastografía de transición), presencia cirrosis (> 12,5 kPa y/o biopsia
F4 y/o datos ecográficos), parámetros analíticos, experiencia
previa a tratamientos antivirales, uso de RBV, y la RVS a las 12 semanas
post-tratamiento (RVS12).
Resultados: 115 pacientes con HCC G1, iniciaron tratamiento
con SMV más SOF (12 semanas), 29 (25%) de ellos con RBV asociada.
Características basales: 78 (68%) hombres, edad media: 57,6 ± 9,6
años), IMC: 25 (18-47), subtipo del G1: 1a, 26 (23%); 1b, 83 (73%);
indeterminado o mixto 5 (4%). RNA-VHC: 1.080.000 (11.390-
17.000.000). Polimorfismo ILB28 (n = 95 pacientes): CC, CT y TT en
11%, 74% y 16%, respectivamente. Plaquetas: 128.000 (13.200-
347.000), ALT: 61 (10-330), fibrosis: 17,3 (4,4-75) kPa, cirrosis: 93
(82%). Pretratados 88 (77%), Naïve 27 (23%). Fracaso al tratamiento
previo 88 (77%): 58 con interferón pegilado y ribavirina (PR) y 28
con PR más telaprevir o boceprevir. La tasa global de RVS12 fue del
91,3% (105/115 pacientes). En los que no recibieron RBV, la RVS12
fue 89,7% y del 91,9% en los que sí (p = 0,7). La RVS12 en los diferentes
subgrupos de pacientes que no recibieron RBV/sí recibieron
RBV, fue la siguiente: Cirróticos: 91,2%/88% (p = 0,7); no cirróticos:
100%/100%; subtipo 1a: 93,3%/100% (p = 1); subtipo 1b: 90,8%/83,3%
(p = 0,4); naïve: 89,5%/87,5%. (p = 1); pretratados,: 92,5%/90,5% (p
= 0,67). No hubo interrupción del tratamiento por efectos adversos
en ningún caso.
Conclusiones: En este estudio multicéntrico español, de pacientes
con HCC genotipo 1 (más del 80% cirróticos) tratados con SMV
más SOF, se encuentran altas tasas de RVS12, superiores al 90%
globalmente. No se encontraron diferencias significativas en la
RVS12 al añadir RBV al tratamiento, ni en el grupo global ni en los
subgrupos de pacientes estudiados. No hubo necesidad de interrumpir
el tratamiento por efectos secundarios.
P-111. GENOTIPO 3: METANÁLISIS DEL TRATAMIENTO
CON LAS OPCIONES ACTUALES
J. Ampuero a,b , R.K. Reddy c y M. Romero Gómez b,d
a
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. b Instituto de
Biomedicina de Sevilla (IBIS), Sevilla. c Hospital of the University
of Pennsylvania, Philadephia, EEUU. d Hospitales Universitarios
Virgen Macarena-Virgen del Rocío, Sevilla, Servicio Andaluz de
Salud, Consejería de Salud.
Objetivos: Evaluar las siguientes cuestiones en el tratamiento
actual del genotipo 3: a) SOF+RBV+IFN 12s vs SOF+RBV 24s; b)
SOF+RBV 12/16s vs SOF+RBV 24s; c) adición de RBV a SOF+DCV y
SOF+LDV.
Métodos: Revisamos MEDLINE y EMBASE, y abstracts presentados
en congresos EASL y AASLD (hasta noviembre 2015). Seleccionamos
ensayos clínicos aleatorizados y estudios observacionales procedentes
de registros nacionales comparando una terapia frente a
otra. Doce estudios fueron incluidos y clasificados según los objetivos.
Resultados: Obj. a) Se incluyeron 807 pacientes. La triple terapia
incluyendo SOF+RBV+IFN 12s consiguió mayor RVS (92,5%;
236/255) que SOF+RBV 24s (75,2%; 415/552), mediante análisis con
modelo de efectos fijos (OR 3,51 (IC95%: 2,08-5,92). No hubo heterogeneidad
(I2 = 0%) entre estudios ni sesgo de publicación (Egger
test: −1,14; p = 0,37). Obj. b) Se incluyeron 850 pacientes. El tratamiento
SOF+RBV 24s (85,5%; 501/586) fue superior a las 12/16s
(70%; 185/264) en cuanto a RVS, mediante modelo de efectos aleatorios
(OR 3,51 (IC95%: 1,59-7,70)). Hubo heterogeneidad moderada
(I2 = 61%), sin sesgo de publicación (Egger test: 0,81; p = 0,50).
Obj. c) Se incluyeron 235 pacientes en la combinación SOF+DCV.
Añadir RBV no impactó en la RVS (83%; 122/147 vs 88,6%; 78/88),
mediante modelo de efectos fijos (OR 2,10 (IC95%: 0,24-18,45)) sin
observar heterogeneidad (I2 = 0%) ni sesgo de publicación. Además,
incluimos 169 pacientes en SOF+LDV ± RBV. Añadir RBV a SOF+LDV
consiguió mejores tasas de RVS (81%; 111/137 vs 62,5%; 20/32) me-