Graphique 1 - Toubkal

More documents

Recommendations

Info

Figure 52: Syndrome d’Ellis-van Creveld : le patient présente une dent natale. Figure 53 : Syndrome d’Ellis-van Creveld : le patient présente une heptadactylie.
B-2) Retours veineux pulmonaires anormaux : Une forme familiale exceptionnelle a permis de localiser la mutation responsable en 4q13-p12, c’est-à-dire dans la région péricentromérique du chromosome 4. Le gène n’est pas connu. En revanche, des mutations dans le gène NKX2.5 peuvent entraîner un RVPA. Le RVPA est aussi observé (3 %) dans le syndrome de Turner (45, X) de même que la bicuspidie aortique (15 %) avec ou sans maladie aortique (5 %) et la COA (4 %). B-3) Canal atrioventriculaire : La génétique du CAV est dominée par la trisomie 21, 60 à 66 % des nouveau- nés vivants avec un CAV ont une trisomie 21. Le CAV de la trisomie 21 se distingue des autres cas de CAV par le fait que la forme complète est plus fréquente et par la rareté des lésions obstructives gauches. C’est la région q22.1 du chromosome 21 qui contiendrait le ou les gènes responsables du CAV observé dans la trisomie 21 et un gène de cette région a été proposé (DS-CAM pour down syndrome - cell adhesion molecule) mais sans confirmation pour l’instant. En dehors de la trisomie 21, il existe des formes familiales rares à transmission autosomique dominante à pénétrance incomplète. CAV : D’autres régions chromosomiques ont des anomalies souvent associées à un • La délétion de l’extrémité du bras court du chromosome 3 (3p25) est responsable d’un retard mental et d’un retard de croissance avec, dans environ un tiers des cas, un CAV. • La délétion du bras court du chromosome 8 est responsable d’un retard mental, d’un retard de croissance, d’une microcéphalie, de signes dysmorphiques et de cardiopathies congénitales variées (le plus souvent un CAV). 148
Page 1 and 2:
UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELL
Page 3 and 4:
IT : Insuffisance tricuspide. J : J
Page 5 and 6:
) âge ............................
Page 7 and 8:
II) APPROCHE ETIOLOGIQUE ..........
Page 9 and 10:
B-8) Persistance du canal artériel
Page 11 and 12:
fréquentes. Les cardiopathies cong
Page 13 and 14:
I) Rappel sur l’embryologie cardi
Page 15 and 16:
Figure 3 (4) : Animation montrant l
Page 17 and 18:
B) Cloisonnement du cœur : Le cloi
Page 19 and 20:
Figure 6 (4) : Apparition des bourg
Page 21 and 22:
Figure 8 (4) : Sur l’image de gau
Page 23 and 24:
II) Adaptation à la vie extra uté
Page 25 and 26:
3. La fermeture des communications
Page 27 and 28:
III) Classification des cardiopathi
Page 29 and 30:
Un cœur composé d’un ventricule
Page 31 and 32:
B) Cardiopathies de débit La quant
Page 33 and 34:
3) Classification physiopathologiqu
Page 35 and 36:
c) Cardiopathies cyanogènes : Elle
Page 37 and 38:
SIGNES REVELATEURS La mauvaise pris
Page 39 and 40:
ebord costal sur la ligne médiocla
Page 41 and 42:
thymiques. Les incidences obliques
Page 43 and 44:
Figure 14 (16) : Projection cardiaq
Page 45 and 46:
Figure 18 (16) : Enfant de 26 mois,
Page 47 and 48:
Figure 21 (16) : Canal atrioventric
Page 49 and 50:
Figure 24 (19) : Echocardiographie
Page 51 and 52:
Figure 28 (22): Maladie d’Ebstein
Page 53 and 54:
dans la mesure du possible, le reco
Page 55 and 56:
) Les réparations purement physiol
Page 57 and 58:
MATERIEL D’ETUDE Ce travail est b
Page 59 and 60:
C) FREQUENCE : 1) REPARTITION GLOBA
Page 61 and 62:
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 ans. 21
Page 63 and 64:
c) Répartition globale en fonction
Page 65 and 66:
25 20 15 10 5 0 Tableau 7: Réparti
Page 67 and 68:
Tableau 9: Répartition des CIV sel
Page 69 and 70:
c) Répartition des CIA selon le se
Page 71 and 72:
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 7 5 5 0-1mois 1
Page 73 and 74:
) Répartition des CAV selon l’â
Page 75 and 76:
a-2) Les cardiopathies cyanogènes
Page 77 and 78:
c) Répartition des TGVx selon le s
Page 79 and 80:
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Figure 41: R
Page 81 and 82:
CCC d) Lésions associées : (Voir
Page 83 and 84:
c) Répartition selon le sexe : Les
Page 85 and 86:
a-3) Les malformations obstructives
Page 87 and 88:
c) Répartition des SP selon le sex
Page 89 and 90:
Tableau 38: Répartition des RAO se
Page 91 and 92:
Il s’agit d’ : • un nourrisso
Page 93 and 94:
) Cardiomyopathies : 1) Fréquence
Page 95 and 96:
Tableau 47:Répartition des cardiom
Page 97 and 98: d) Vasculopathies : 1) Fréquence :
Page 99 and 100: II) APPROCHE ETIOLOGIQUE : 1) Age m
Page 101 and 102: CIA PCA CAV TGVx T4F APSO Coronarop
Page 103 and 104: Cardiopathie Tableau 58: Cardiopath
Page 105 and 106: Tableau 59 : Cardiopathies congéni
Page 107 and 108: 8) Tabac et alcool : Aucune habitud
Page 109 and 110: 13) Données cliniques en rapport a
Page 111 and 112: Le syndrome de Williams Beuren est
Page 113 and 114: c) Malformations associées aux car
Page 115 and 116: d) RPM : Un RPM est retrouvé dans
Page 117 and 118: Cardiopathie Tableau 69: cardiopath
Page 119 and 120: I) EPIDEMIOLOGIE : A) FREQUENCE DES
Page 121 and 122: Beaucoup de dossiers ont été perd
Page 123 and 124: Le RVPAT occupe la 10ème place dan
Page 125 and 126: L’hypoplasie du cœur gauche occu
Page 127 and 128: C-2) Répartition relative : C-2-a)
Page 129 and 130: Pour la T4F, les auteurs des autres
Page 131 and 132: D) REPARTITION DES CARDIOPATHIES CO
Page 133 and 134: croissance intra utérin, dysmorphi
Page 135 and 136: A-2-2) Alcool : Les cardiopathies n
Page 137 and 138: anomalies de la boucle cardiaque (T
Page 139 and 140: Briad (67) ne trouve pas de corrél
Page 141 and 142: de CIV, 2 cas (0,46%) de TGVx ,1 ca
Page 143 and 144: Dans notre série, nous avons noté
Page 145 and 146: Figure 48: Syndrome de Holt-Oram .L
Page 147: Figure 51: Syndrome d’Ellis-van C
Page 151 and 152: • des malformations cardiaques di
Page 153 and 154: Figure 56: Microdélétion 22q11: U
Page 155 and 156: B-6) Transposition des gros vaissea
Page 157 and 158: Figure 58: Syndrome d’Alagille :
Page 159 and 160: Figure59 : Syndrome de Noonan: le p
Page 161 and 162: et Beuren : 3) Rétrécissement aor
Page 163 and 164: B-8) Persistance du canal artériel
Page 165 and 166: s’agit de : Dans notre série, on
Page 167 and 168: • syndrome de Goldenhar ou dyspla
Page 169 and 170: • syndrome de VACTERL qui comport
Page 171 and 172: Figure 68: Homocysténurie. Aspect
Page 173 and 174: Marfan STB syndrome Ellis-van Creve
Page 175 and 176: Notre travail a porté sur 427 card
Page 177 and 178: RESUMES 176
Page 179 and 180: SUMMARY This is a retrospective stu
Page 181 and 182: BIBLIOGRAPHIE 180
Page 183 and 184: 10. Marino B, Digilio M.C. Congenit
Page 185 and 186: 28. Baudet E. Chirurgie des cardiop
Page 187 and 188: 45. NAHA L. Contribution à l’ét
Page 189 and 190: 63. Friis M. L, Hauge M. Congenital
Page 191: 81. Manning N, Kaufman N, Roberts P
show all

Graphique 1 - Toubkal

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?