annuaire partie 4 pdf - Cours et travaux - Collège - Collège de France

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LES ÉQUIPES ACCUEILLIES AU COLLÈGE DE FRANCE
Celles-ci présentent une spécificité cellulaire, tant au niveau de l’orientation des
plasticités qu’au niveau des récepteurs impliqués dans leur mise en place. D’autre
part, nous avons démontré qu’une dépolarisation post-synaptique sous-liminaire des
neurones de sortie du striatum, en coïncidence avec une activation pré-synaptique
corticale, est suffisante pour induire des phénomènes de plasticité à long-terme.
Nous avons appelé cette forme de plasticité « subthreshold-depolarization dependent
plasticity » (SDDP). La SDDP, contrairement à la STDP, n’est pas orientée
car ce type de protocole induit indifféremment de la LTP et de la LTD. Il semble
donc que le potentiel d’action post-synaptique ne soit pas nécessaire à l’induction
de la plasticité à long-terme mais permet de l’orienter.
RÉGULATION DE LA « BALANCE DOPAMINE-ACÉTYLCHOLINE » DANS LE TERRITOIRE
LIMBIQUE DU STRIATUM DORSAL CHEZ LE RAT : RELATION AVEC LE COMPORTEMENT DE
STÉRÉOTYPIE (Kemel M.L., Aliane V., Pérez S.)
Les données de l’imagerie fonctionnelle chez les patients souffrant de troubles
obsessionnels et compulsifs et du syndrome de Gilles de la Tourette suggèrent
une dysfonction des circuits cortico-striatauxissus des aires orbitale et cingulaire
du cortexpréfrontal. Chez les rongeurs et les primates, la cocaïne provoque des
comportements répétitifs stéréotypés qui sont également associés à des altérations
métaboliques des mêmes régions de l’axe préfronto-striatal. Afin de mieux
comprendre les mécanismes neuronauxqui sous-tendent les comportements stéréotypés
nous analysons au sein des circuits préfronto-striataux, les corrélats
neurochimique et électrophysiologique de stéréotypies induites par la cocaïne.
Nous avons montré à l’aide d’une technique de micro-superfusion striatale que
les stéréotypies s’accompagnent d’un déséquilibre très marqué des circuits locaux
striatauxet des transmissions DA et ACh. Ainsi la période de stéréotypie est
marquée par un accroissement de la libération de DA et d’une diminution de la
libération d’ACh. Cette période est suivie d’un fort accroissement de la libération
d’ACh faisant intervenir les tachykinines libérées par les neurones de projection
striataux.
Bibliographie
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