annuaire partie 4 pdf - Cours et travaux - Collège - Collège de France

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1048 LES ÉQUIPES ACCUEILLIES AU COLLÈGE DE FRANCE — Tabernero A., Medina J.M. and Giaume C. (2006) Glucose metabolism and proliferation in glia : role of astrocytic gap junctions. J. Neurochem., 99: 1049-1061. — Nadrigny F., Li D., Kemnitz K., Ropert N., Koulakoff A., Rudolph S., Vitali M., Giaume C., Kirchhoff F. and Oheim M. (2007) Systematic colocalization errors between acridine orange and EGFP in astrocyte vesicular organelles. Biophys. J., 93 : 969-980. — Giaume C., Kirchhoff F., Matute C., Reichenbach A. and Verkhratsky A. (2007) Glia : the fulcrum of brain diseases. Cell. Death Differ., 14 : 1324-1335. Responsable : Xavier JEUNEMAÎTRE Gênes et pression artérielle (INSERM 772) ÉQUIPE 1 - Responsable : Xavier Jeunemaître Thème 1 : Identification de gènes et de variants impliqués dans la régulation du métabolisme hydrosodé, l’hypertension artérielle et ses conséquences vasculaires Michel Azizi, Geneviève Beaurain, Xavier Jeunemaître, Jérôme Perdu, Rosa Vargas-Poussou, Pierre-François Plouin, Xiaou-Zhou, Limin Zhu L’objectif de notre projet est d’identifier de nouveauxgènes ou de nouveaux variants qui influencent de façon significative le métabolisme hydrosodé, l’hypertension artérielle (HTA) ou des pathologies vasculaires cause ou conséquence de l’HTA. La stratégie est basée sur l’étude de familles hypertendues et la caractérisation de sujets normovolontaires placés dans des situations particulières de stress environnemental. En 2006-7, les résultats les plus significatifs concernent : 1. La mise en place d’un PHRC hospitalier 2006 visant à rechercher les conséquences chez l’homme d’un polymorphisme fonctionnel de la protéine Nedd4-2, protéine impliquée dans la régulation du canal sodium épithélial et donc dans l’homéostasie hydrosodée. 2. La poursuite de l’analyse de relations génotype-phénotype intermédiaire dans l’HTA essentielle, avec en particulier l’analyse du cortisol libre urinaire (Chamarthi, 2007) et de polymorphismes du récepteur beta2 adrénergique (Pojoga, 2006) comme marqueurs de la sensibilité au sel, et des mutations responsables de pathologies du tubule rénal affectant la réabsorption hydro-sodée (Vargas-Poussou, 2006 ; Morineau, 2006, Pujo 2007). 5983$$ UNEQ 21-01-2008 17:11:19Imprimerie CHIRAT
LES ÉQUIPES ACCUEILLIES AU COLLÈGE DE FRANCE 1049 3. La découverte d’une nouvelle entité syndromique associant anévrisme de l’aorte thoracique (TAAD) et persistance du canal artériel (PCA). Cette nouvelle entité est caractérisée par une atteinte précoce de la compliance aortique et a été localisée dans un premier temps en 16p12-13 (Khau Van Kien, 2005). Dans un deuxième temps, le gène MYH11 responsable de la pathologie a pu être identifié et les mutations caractérisées (Zhu, 2006). Il s’agit de la première « vasculomyopathie » décrite à ce jour. Cependant, nous n’avons pas retrouvé de mutations du gène MYH11 dans les cas de PCA sporadique (Zhu, 2007 in press). 4. La poursuite de nos travauxsur la dysplasie fibrusculaire (DFM), artériopathie systémique pour le moment d’origine inconnue, cause classique d’HTA secondaire (Plouin, 2007). Notre cohorte unique de plus de 350 cas de DFM nous a permis de mettre en évidence des anomalies qualitatives (aspect de « triple signal ») et quantitatives particulières à cette pathologie ((Boutouyrie, 2003), de confirmer une agrégation familiale compatible avec un effet gène majeur (Perdu, 2007) et de tester des gènes de la matrice extracellulaire avec des résultats négatifs pour le gène de l’alpha-1 antitrypsine (Perdu, 2006). Une analyse plus systématique des gènes de la matrice extarcellulaire est en cours. Thème 2 : Gènes et pathologies héréditaires associées à l’aldostérone Fabio Luiz Fernandes Rosa, Shawali Tareen, Elodie Jouanno, Maria-Christina Zennaro L’aldostérone et le récepteur minéralocorticoïde (MR) jouent un rôle fondamental dans la régulation de la volémie et de la pression artérielle, dont les altérations aboutissent au pseudohypoaldostéronisme de type 1 (PHA1) et à l’hypertension artérielle (HTA). L’objectif de notre programme de recherche est d’explorer les mécanismes génétiques sous-jacents auxpathologies liées à l’aldostérone. Au cours de cette dernière année, différents axes de recherche ont été développés : 1) La coordination d’un réseau clinique et de recherche sur le PHA1, PHA1.NET, soutenu par le GIS – maladies rares a permis la mise en place du seul diagnostic génétique de routine du PHA1 en France dans le service de génétique de l’HEGP (contrat d’Interface de M.C. Zennaro vers l’hôpital HEGP) (1). Ce diagnostic a été élargi cette dernière année et comprend maintenant l’analyse des gènes NR3C2, SCNN1A, SCNN1B et SCNN1G ainsi que la détection de larges délétions de NR3C2. L’étude fonctionnelle de certaines des mutations du MR identifiées est réalisée par des approches biochimiques et de transfection transitoires et nous développons actuellement de nouveauxoutils d’analyse ex vivo. Le réseau nous a permis de recruter plus de 80 patients atteints de PHA1. Cette cohorte devrait permettre l’identification de nouveauxgènes responsables de PHA1 chez les patients qui ne présentent pas de mutations des gènes connus. Enfin, un projet « Évaluation cardio-vasculaire du PHA1 » vient d’être financé par le PHRC national 2007 (Dr B. Escoubet, Paris). 5983$$ UNEQ 21-01-2008 17:11:19Imprimerie CHIRAT
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