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Robert», la partie de l'art médical qui a pour objet - sotcot

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certaines souches microbiennes non ou peupathogènes comme le staphylocoque épi<strong>de</strong>rmidis.b. Autoprotection et échappement au systèmeimmunitaireLes protéines <strong>de</strong> surface jouent égalementun rôle dans <strong>la</strong> pénétration <strong>de</strong>s germes dansles ostéob<strong>la</strong>stes où ils vont survivre et induireune <strong>de</strong>struction cellu<strong>la</strong>ire (apoptose) ou rester<strong>qui</strong>escents.Le SA produit <strong>de</strong>s endotoxines <strong>pour</strong> supprimer<strong>la</strong> réponse immune locale. Il s’entoured’une membrane extensive ou glycocalyx <strong>qui</strong>favorise l’adhésion <strong>de</strong>s autres bactéries. Cespropriétés lui donnent une protection contreles antibiotiques et <strong>la</strong> réponse immunitaire <strong>de</strong>l’hôte [50].c. Réponse immunitaire <strong>de</strong> l’hôteLa réponse inf<strong>la</strong>mmatoire aiguë provoque <strong>la</strong>libération d’Interleukine 1 et interleukine 6.Ces cytokines vont stimuler <strong>la</strong> sécrétion parle foie <strong>de</strong> protéines <strong>de</strong> <strong>la</strong> phase aigue <strong>de</strong> l’inf<strong>la</strong>mmationdont <strong>la</strong> CRP, et provoquer l’afflux<strong>de</strong> cellules inf<strong>la</strong>mmatoires et <strong>la</strong> phagocytosebactérienne.Par ailleurs, <strong>la</strong> production <strong>de</strong> prostag<strong>la</strong>ndineE est 5 à 30 fois plus élevée dans l’os infectéque dans l’os normal. Cette production importanteserait responsable <strong>de</strong> résorption osseuseet <strong>de</strong> séquestration par l’intermédiaire<strong>de</strong> <strong>la</strong> réaction inf<strong>la</strong>mmatoires et <strong>de</strong> <strong>la</strong> libérationd’enzymes lysosomiales [14].5. Conséquences anatomopathologiquesa. Dégâts anatomiquesL’infection produit au niveau <strong>de</strong> l’os lesmêmes modifications pathologiques qu’auniveau <strong>de</strong> n’importe quel tissu : hyperhémie,œdème et nécrose. Non traitée, l’infectionproduit du pus et <strong>la</strong> pression intra-médul<strong>la</strong>ireaugmente. Le flui<strong>de</strong> formé va chercher <strong>la</strong> trajectoireayant <strong>la</strong> plus petite résistance par effet<strong>de</strong> tamponna<strong>de</strong>.En fonction <strong>de</strong> l’âge, le pus peut suivre aumoins un <strong>de</strong>s 3 chemins suivants :• De <strong>la</strong> métaphyse vers l’épiphyse chez lenouveau-né, le nourrisson âgé <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 18mois et l’adulte. Dans ces tranches d’âge, il ya une communication entre les 2 vascu<strong>la</strong>risationsépiphysaire et métaphysaire <strong>qui</strong> expliqued’ailleurs <strong>la</strong> fréquence <strong>de</strong>s ostéo-arthrites.• De <strong>la</strong> métaphyse vers <strong>la</strong> diaphyse surtoutchez l’adulte, ce <strong>qui</strong> explique <strong>la</strong> fréquence <strong>de</strong>spandiaphysites.• De <strong>la</strong> métaphyse vers le périoste, surtoutQuoi <strong>de</strong> neuf dans les infections ostéoarticu<strong>la</strong>ires hématogènes aiguës <strong>de</strong> l’enfant ?chez l’enfant <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 18 mois, <strong>pour</strong> créerun abcès sous périosté <strong>qui</strong> décolle le périosteet induit ainsi une dévascu<strong>la</strong>risation périostée.En l’absence <strong>de</strong> traitement, l’abcès souspériosté augmente <strong>de</strong> taille aggravant le décollementet <strong>la</strong> dévascu<strong>la</strong>risation. Ainsi le pusintramédul<strong>la</strong>ire endommage <strong>la</strong> vascu<strong>la</strong>risationendostée et l’abcès sous périosté endommage<strong>la</strong> vascu<strong>la</strong>risation périostée, induisant une nécroseosseuse corticale pouvant aboutir à <strong>la</strong>formation <strong>de</strong> séquestre.En 1957, Trueta [52] c<strong>la</strong>sse ces lésions anatomopathologiquesen 3 sta<strong>de</strong>s en fonction <strong>de</strong>sdégâts vascu<strong>la</strong>ires :• Sta<strong>de</strong> I : c’est le sta<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>struction <strong>de</strong> <strong>la</strong>vascu<strong>la</strong>risation endostée uniquement par l’abcèsintra-médul<strong>la</strong>ire.• Sta<strong>de</strong> II : c’est le sta<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>de</strong>struction <strong>de</strong><strong>la</strong> vascu<strong>la</strong>risation endostée et <strong>de</strong> <strong>la</strong> vascu<strong>la</strong>risationpériostée par l’abcès sous périosté.• Sta<strong>de</strong> III : c’est le sta<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> rupture <strong>de</strong> l’abcèssous périosté dans les <strong>partie</strong>s molles avec<strong>de</strong>s dégâts muscu<strong>la</strong>ires.Par ailleurs, le carti<strong>la</strong>ge <strong>de</strong> conjugaison peutêtre endommagé par ischémie ou chondrolyse.Des troubles <strong>de</strong> croissance peuvent alorsse voir à long terme (Fig.1).b. La réparationLa réparation <strong>de</strong>s lésions débute dès le 10 èmejour après l’infection et associe 3 phénomènes :• La résorption <strong>de</strong> l’os nécrosé. Elle est effectuéepar un tissu <strong>de</strong> granu<strong>la</strong>tion <strong>qui</strong> se développeà sa surface. Lorsque <strong>la</strong> nécrose est tropétendue, cette résorption est incomplète et ilse forme un séquestre.• La néoformation osseuse. Elle s’effectue àpartir du périoste décollé. Le périoste construit<strong>de</strong>s couches d’os nouveau sur son versant interneet se forme selon <strong>la</strong> rapidité et l’évolutivitédu processus, une réaction périostée pleineou <strong>la</strong>mel<strong>la</strong>ire. Elle peut aboutir à <strong>la</strong> formationd’un Involucrum, <strong>la</strong>rge décollement périostécirconférentiel s’ossifiant progressivement <strong>de</strong><strong>la</strong> périphérie vers le centre (Fig. 2).• La réaction <strong>de</strong> l’os sain environnant. L’ossain environnant est le siège d’une déminéralisation<strong>qui</strong> disparaît avec <strong>la</strong> guérison. Unecon<strong>de</strong>nsation osseuse est possible soit lors <strong>de</strong><strong>la</strong> guérison, soit en périphérie d’une ostéomyélitecirconscrite.B- Arthrites septiquesAprès une bactériémie, le germe pathogène vaatteindre <strong>la</strong> synoviale <strong>qui</strong> est richement vascu<strong>la</strong>riséepuis essaimer à l’intérieur <strong>de</strong> l’articu<strong>la</strong>tion.117Tun Orthop 2008, Vol 1, N° 2

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