dr. Zádori Anita - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

eakcióját vizsgáltuk. A hideglézió számottevő perioperatív halálozással nem járt, és a
viselkedés-tesztek alapján, a modellállatokban csak átmeneti, néhány nap alatt teljesen
elmúló neurológiai tüneteket okozott.
A károsodott agykérgi környezet a beültetett GFP-4C őssejtek túlélését megnyújtotta.
Míg a beültetett idegi őssejtek az intakt agyból 6 héten belül eltűntek, a sértett agyban 8
hétnél, azaz a vizsgálati időszaknál hosszabb túlélésre voltak képesek. A GFP-4C sejtek
szaporodása a sértett agyi környezetben - a sejtaggregátum méretnövekedéséből
számított érték alapján – lassabb volt, mint az indukálatlan tenyészetekben. A
sejtnövekedés mértéke ugyanakkor, meghaladta a neuronális irányba differenciálódó
sejtek in vitro szaporodásának ütemét. Az in vitro differenciálódás megindulását
ugyanis az jelzi, hogy az indukált tenyészetek sejtjeinek átlagosan 40%-a megáll az
osztódásban (Schlett és Madarász 1997). A lézió-közeli területre beültetett GFP-4C
sejtek segítettek az elhalt terület benépesítésében, szórványosan asztrocitákat képeztek,
de neuronná nem fejlődtek. A sejtek visszatenyésztését követő in vitro vizsgálatok
tisztázták, hogy a sejtek klonális tulajdonságai nem változtak. Az ép és a lézionált
agyban tapasztalt eltérő viselkedésüket a megváltozott környezeti feltételek
magyarázhatják. A sértett agyi környezet, nem gátolja az elkötelezetlen sejtek
osztódását és az asztroglia-képződést, de nem segíti, vagy éppenséggel gátolja a neuron-
irányú elköteleződést.
Saját eredményeink összhangban vannak azokkal az irodalomi adatokkal, amelyek
szerint bizonyos szöveti károsodások megváltoztatják a központi idegrendszer endogén
sejtképző folyamatait és az implantált sejtek „sorsát”. Különböző pathológiás
folyamatok hatására a neurogén területeken fokozódhat/csökkenhet az endogén őssejtek
szaporodása, és egyes agyterületeken megfigyelhető az endogén prekurzorok
bevándorlása, érése, beépülése (1. táblázat). A Macklis és munkatársai által 1993-2000
között kialakított sértési modell - amely gyulladás nélkül, apoptotikusan károsít
meghatározott sejtrétegeket – segítette az endogén neurogenezist, prekurzor-migrációt,
agykérgi régióspecifikus differenciációt (Magavi és mtsai 2000), és a beültetett
progenitor sejtek letelepedését, differenciációját és integrációját is (Macklis 1993,
Sheen és Macklis, 1995, Snyder és mtsai 1997, Shin és mtsai 2000, Fricker-Gates és
mtsai 2002).
91