dr. Zádori Anita - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

vándorolni, abban szétszóródtak. Az ilyen őssejtek terápiás anti-tumor gén-bevitelre
lehetnek képesek (Aboody és mtsai 2000, Benedetti és mtsai 2000, Ehtesham és mtsai
2002a,b). Ez is megerősíti, hogy - legalábbis bizonyos típusú - őssejtek könnyen lépnek
kontaktusba tumorsejtekkel, tehát sejtfelszíni molekuláik, az általuk preferált ECM- és
diffúzibilis faktorok nem állnak távol egymástól.
Az őssejtek-tumorsejtek kapcsolatainak kérdései további kísérletekre indítottak;
tanulmányozni kezdtük az NE-4C idegi őssejtek tumorsejtekkel való
kölcsönhatásait. A sejtadhéziós eltérések és hasonlóságok jelezhetik, hogy hasonló
idegszöveti áreákban várható-e a bejuttatott sejtek „megtelepedése”, túlélése, és egyben
azt is megmutatja, hogy valóban használhatók-e egyes idegi őssejtek tumorok
„célzására”, azaz antitumor hatóanyagok célbajuttatására. A humorális kölcsönhatások
ugyanakkor megmutatják, hogy termelnek-e az ős/progenitor, illetve tumor sejtek
egymás szaporodására / differenciálódására ható autokrin/parakrin faktorokat.
Kiméra-aggregációs kísérleti eredményeink jelezték, hogy az NE-4C őssejtek csak
bizonyos tumorsejtekkel képesek kontakt kapcsolatokat létesíteni. Az adatok
egyértelműen jelezték, hogy egységes őssejt – tumorsejt adhéziós preferenciáról nem
lehet beszélni.
A szolubilis kölcsönhatások tanulmányozása fényt derített arra, hogy az NE-4C őssejtek
bizonyos tumorsejtek (C6-glióma) proliferációját fokozó hatóanyagokat bocsátanak a
folyadékkörnyezetbe. Bár nem minden vizsgált tumoros sejtvonal esetén tapasztaltuk az
őssejtek tumor-szaporodást fokozó hatását, az eredmények alátámasztják azokat a
félelmeket, amelyek az őssejt-beültetések tumor-képződést elősegítő hatásaira
hívják fel a figyelmet. Ugyanakkor, az általunk vizsgált tumorsejtek egyike sem
termelt olyan természetű vagy olyan mennyiségű faktort, amely az NE-4C őssejtek
szaporodását befolyásolta volna.
Miután az őssejtekkel való együtttenyésztés nem befolyásolta a GL261 glioblasztóma
sejtek proliferációját, továbbá a két sejtféleség egymással jól keveredett, kísérletet
tettünk GL261 glioblasztóma tumorok NE-4C őssejtekkel való „célzására”.
Az NE-4C őssejtek az egéragyban előidézett GL261 tumorban és annak közvetlen
közelében túléltek ugyan, de a tumorsejtek szaporodása sokszorosan meghaladta az
őssejtek proliferációját. A tumor feltételezett kemotaktikus hatása nem segítette a
94